CAJ | 학술논문

目的观察前列腺癌(PCa)细胞连接蛋白(Connexin,Cx)表达和细胞间隙连接交流(GJIC)状况,探讨胸苷激酶(TK)自杀基因治疗前列腺癌时旁观者效应不够强大的原因以及GJIC与前列腺癌发生的关系.方法分别采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、链霉亲和素免疫组化法(SABC法)和划痕标记染料示踪技术(SLDT)检测前列腺癌细胞系PC-3m的连接蛋白43(Cx43)mRNA、蛋白表达和GJIC功能状况,并观察Cx43蛋白在正常前列腺和前列腺癌组织中的表达.结果PC-3m有Cx43mRNA和蛋白表达,但其表达较弱,且Cx43蛋白大多异常定位于细胞浆中而非细胞膜上;组织切片显示前列腺癌组织Cx43蛋白异常定位且表达水平较正常前列腺组织明显减弱,与病理分级呈负相关关系(χ2＝4.025,P<0.05),高分化和中等分化、低分化腺癌的表达率分别为52.9%及7.1%.此外,PC-3m细胞GJIC功能低下,半定量为(+)或(-).结论前列腺癌细胞GJIC功能低下,Cx43基因下调表达和蛋白异常定位均可能为导致这一现象的原因.GJIC功能缺陷可能是引起单纯疱疹病毒-胸苷激酶/更昔洛韦系统杀伤前列腺癌细胞时旁观者效应不够强大的原因,亦可能是前列腺癌发生、发展中的分子事件.
목적관찰전렬선암(PCa)세포련접단백(Connexin,Cx)표체화세포간극련접교류(GJIC)상황,탐토흉감격매(TK)자살기인치료전렬선암시방관자효응불구강대적원인이급GJIC여전렬선암발생적관계.방법분별채용역전록-취합매련식반응(RT-PCR)、련매친화소면역조화법(SABC법)화화흔표기염료시종기술(SLDT)검측전렬선암세포계PC-3m적련접단백43(Cx43)mRNA、단백표체화GJIC공능상황,병관찰Cx43단백재정상전렬선화전렬선암조직중적표체.결과PC-3m유Cx43mRNA화단백표체,단기표체교약,차Cx43단백대다이상정위우세포장중이비세포막상;조직절편현시전렬선암조직Cx43단백이상정위차표체수평교정상전렬선조직명현감약,여병리분급정부상관관계(χ2＝4.025,P<0.05),고분화화중등분화、저분화선암적표체솔분별위52.9%급7.1%.차외,PC-3m세포GJIC공능저하,반정량위(+)혹(-).결론전렬선암세포GJIC공능저하,Cx43기인하조표체화단백이상정위균가능위도치저일현상적원인.GJIC공능결함가능시인기단순포진병독-흉감격매/경석락위계통살상전렬선암세포시방관자효응불구강대적원인,역가능시전렬선암발생、발전중적분자사건.