中华实验外科杂志
中華實驗外科雜誌
중화실험외과잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL SURGERY
2007年
4期
489-491
,共3页
胡礼炳%王国民%张利能%查锡良
鬍禮炳%王國民%張利能%查錫良
호례병%왕국민%장리능%사석량
膀胱癌%DNA甲基化%启动子
膀胱癌%DNA甲基化%啟動子
방광암%DNA갑기화%계동자
目的 分析DAPK抑癌基因在T24、5637、ScaBER三种膀胱癌细胞中的表达情况及该基因启动子区的甲基化状态.方法 采用半定量RT-PCR和Western blot分别检测三种膀胱癌细胞中DAPK基因的表达,用甲基化特异PCR(MSP)方法检测三种细胞中的DAPK基因启动子甲基化状态.观察甲基转移酶(DMNT)抑制剂5-aza-2'-deoxy-cytidine(5-aza-CdR)对各细胞中的基因表达和甲基化状态的影响.结果 T24细胞中未检测到DAPK基因的表达,也未检测到启动子甲基化;5637细胞中该基因表达水平极低,在ScaBER细胞中该基因的表达较前两者要高.5637细胞和ScaBER细胞中均有甲基化改变.2.5 μmol/l浓度的5-aza-CdR可以有效上调5637和ScaBER细胞的DAPK基因的表达.结论 抑癌基因DAPK的表达异常与移行细胞癌的发生发展有重要联系,且基因启动子区CpG岛的异常甲基化在调节DAPK基因的表达中发挥重要作用.
目的 分析DAPK抑癌基因在T24、5637、ScaBER三種膀胱癌細胞中的錶達情況及該基因啟動子區的甲基化狀態.方法 採用半定量RT-PCR和Western blot分彆檢測三種膀胱癌細胞中DAPK基因的錶達,用甲基化特異PCR(MSP)方法檢測三種細胞中的DAPK基因啟動子甲基化狀態.觀察甲基轉移酶(DMNT)抑製劑5-aza-2'-deoxy-cytidine(5-aza-CdR)對各細胞中的基因錶達和甲基化狀態的影響.結果 T24細胞中未檢測到DAPK基因的錶達,也未檢測到啟動子甲基化;5637細胞中該基因錶達水平極低,在ScaBER細胞中該基因的錶達較前兩者要高.5637細胞和ScaBER細胞中均有甲基化改變.2.5 μmol/l濃度的5-aza-CdR可以有效上調5637和ScaBER細胞的DAPK基因的錶達.結論 抑癌基因DAPK的錶達異常與移行細胞癌的髮生髮展有重要聯繫,且基因啟動子區CpG島的異常甲基化在調節DAPK基因的錶達中髮揮重要作用.
목적 분석DAPK억암기인재T24、5637、ScaBER삼충방광암세포중적표체정황급해기인계동자구적갑기화상태.방법 채용반정량RT-PCR화Western blot분별검측삼충방광암세포중DAPK기인적표체,용갑기화특이PCR(MSP)방법검측삼충세포중적DAPK기인계동자갑기화상태.관찰갑기전이매(DMNT)억제제5-aza-2'-deoxy-cytidine(5-aza-CdR)대각세포중적기인표체화갑기화상태적영향.결과 T24세포중미검측도DAPK기인적표체,야미검측도계동자갑기화;5637세포중해기인표체수평겁저,재ScaBER세포중해기인적표체교전량자요고.5637세포화ScaBER세포중균유갑기화개변.2.5 μmol/l농도적5-aza-CdR가이유효상조5637화ScaBER세포적DAPK기인적표체.결론 억암기인DAPK적표체이상여이행세포암적발생발전유중요련계,차기인계동자구CpG도적이상갑기화재조절DAPK기인적표체중발휘중요작용.
