基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2003年
2期
150-153
,共4页
张宝红%王述姮%牛大地%唐朝枢%杜军保
張寶紅%王述姮%牛大地%唐朝樞%杜軍保
장보홍%왕술항%우대지%당조추%두군보
钙化%血红素加氧酶%一氧化碳%环磷酸鸟苷
鈣化%血紅素加氧酶%一氧化碳%環燐痠鳥苷
개화%혈홍소가양매%일양화탄%배린산조감
本文旨在观察钙化细胞血红素加氧酶(HO)-一氧化碳(CO)-环磷酸鸟苷(cGMP)系统的改变, 以探讨血管钙化发生的细胞分子机理.利用β-甘油磷酸制备钙化血管平滑肌细胞(VSMCs),测定细胞钙含量、碱性磷酸酶活性及45Ca沉积;观察HO-1免疫细胞化学染色;测定VSMCs HO-1活性、碳氧血红蛋白(HbCO)的生成及cGMP含量.发现钙化细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性及45Ca沉积均比正常组显著升高.钙化细胞HO-1的表达不均匀,钙化结节中HO-1表达强于正常细胞.与正常平滑肌细胞相比, 钙化细胞的HO-1活性低42.7% [36.4±2.8 pmol/(mg protein*h) vs 63.5±5.3 pmol/(mg protein*h), P＜0.01]; CO含量低39.2%(3.38±0.39 μmol/ mg protein vs 5.56±0.48 μmol/ mg protein, P＜0.05);cGMP含量比正常细胞低78.1% (4.3±0.5 vs 19.6±1.2 pmol/mg protein, P＜0.01).提示钙化血管血红素-HO-CO-cGMP途径功能下调.
本文旨在觀察鈣化細胞血紅素加氧酶(HO)-一氧化碳(CO)-環燐痠鳥苷(cGMP)繫統的改變, 以探討血管鈣化髮生的細胞分子機理.利用β-甘油燐痠製備鈣化血管平滑肌細胞(VSMCs),測定細胞鈣含量、堿性燐痠酶活性及45Ca沉積;觀察HO-1免疫細胞化學染色;測定VSMCs HO-1活性、碳氧血紅蛋白(HbCO)的生成及cGMP含量.髮現鈣化細胞的鈣含量、堿性燐痠酶活性及45Ca沉積均比正常組顯著升高.鈣化細胞HO-1的錶達不均勻,鈣化結節中HO-1錶達彊于正常細胞.與正常平滑肌細胞相比, 鈣化細胞的HO-1活性低42.7% [36.4±2.8 pmol/(mg protein*h) vs 63.5±5.3 pmol/(mg protein*h), P＜0.01]; CO含量低39.2%(3.38±0.39 μmol/ mg protein vs 5.56±0.48 μmol/ mg protein, P＜0.05);cGMP含量比正常細胞低78.1% (4.3±0.5 vs 19.6±1.2 pmol/mg protein, P＜0.01).提示鈣化血管血紅素-HO-CO-cGMP途徑功能下調.
본문지재관찰개화세포혈홍소가양매(HO)-일양화탄(CO)-배린산조감(cGMP)계통적개변, 이탐토혈관개화발생적세포분자궤리.이용β-감유린산제비개화혈관평활기세포(VSMCs),측정세포개함량、감성린산매활성급45Ca침적;관찰HO-1면역세포화학염색;측정VSMCs HO-1활성、탄양혈홍단백(HbCO)적생성급cGMP함량.발현개화세포적개함량、감성린산매활성급45Ca침적균비정상조현저승고.개화세포HO-1적표체불균균,개화결절중HO-1표체강우정상세포.여정상평활기세포상비, 개화세포적HO-1활성저42.7% [36.4±2.8 pmol/(mg protein*h) vs 63.5±5.3 pmol/(mg protein*h), P＜0.01]; CO함량저39.2%(3.38±0.39 μmol/ mg protein vs 5.56±0.48 μmol/ mg protein, P＜0.05);cGMP함량비정상세포저78.1% (4.3±0.5 vs 19.6±1.2 pmol/mg protein, P＜0.01).제시개화혈관혈홍소-HO-CO-cGMP도경공능하조.
