上海第二医科大学学报
上海第二醫科大學學報
상해제이의과대학학보
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINALIS SECONDAE SHANGHAI
2000年
2期
108-111
,共4页
心肌%缺血/再灌注损伤%肾素-血管紧张素系统%酸性复灌液%血管紧张素转换酶
心肌%缺血/再灌註損傷%腎素-血管緊張素繫統%痠性複灌液%血管緊張素轉換酶
심기%결혈/재관주손상%신소-혈관긴장소계통%산성복관액%혈관긴장소전환매
目的探讨酸性复灌液对心肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响以及早期暂时性酸性液再灌对缺血-再灌注损伤保护的可能机制.方法采用离体大鼠等容收缩心脏灌流模型,随机分为3组:1.正常对照组(C);2.再灌对照组(I/R);3.酸性液复灌组(A).用生理记录仪连续记录左室收缩末压(LVPSP)、左室舒张末压(LVPDP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)、Jb率(HR)等;同时用生化和放免法测定不同时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量、心肌组织中肾素血管紧张素转换酶(ACE)活性、血管紧张素I(AngI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量等指标.结果1.与I/R相比,A组ACE活性和AngⅡ/AngI转换率明显下降;2.A组再灌初期未见心脏挛缩发生,心功能恢复率上升,最大LVPDP降低,±dp/dtmax升高.结论心肌局部RAS可能参与心肌缺血再灌注损伤的发生;早期应用暂时性偏酸液再灌对恢复心功能、防止心律失常的发生是有益的.
目的探討痠性複灌液對心肌跼部腎素-血管緊張素繫統(RAS)的影響以及早期暫時性痠性液再灌對缺血-再灌註損傷保護的可能機製.方法採用離體大鼠等容收縮心髒灌流模型,隨機分為3組:1.正常對照組(C);2.再灌對照組(I/R);3.痠性液複灌組(A).用生理記錄儀連續記錄左室收縮末壓(LVPSP)、左室舒張末壓(LVPDP)、心室內壓最大變化速率(±dp/dtmax)、Jb率(HR)等;同時用生化和放免法測定不同時間點冠脈流齣液中乳痠脫氫酶(LDH)釋放量、心肌組織中腎素血管緊張素轉換酶(ACE)活性、血管緊張素I(AngI)和血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)含量等指標.結果1.與I/R相比,A組ACE活性和AngⅡ/AngI轉換率明顯下降;2.A組再灌初期未見心髒攣縮髮生,心功能恢複率上升,最大LVPDP降低,±dp/dtmax升高.結論心肌跼部RAS可能參與心肌缺血再灌註損傷的髮生;早期應用暫時性偏痠液再灌對恢複心功能、防止心律失常的髮生是有益的.
목적탐토산성복관액대심기국부신소-혈관긴장소계통(RAS)적영향이급조기잠시성산성액재관대결혈-재관주손상보호적가능궤제.방법채용리체대서등용수축심장관류모형,수궤분위3조:1.정상대조조(C);2.재관대조조(I/R);3.산성액복관조(A).용생리기록의련속기록좌실수축말압(LVPSP)、좌실서장말압(LVPDP)、심실내압최대변화속솔(±dp/dtmax)、Jb솔(HR)등;동시용생화화방면법측정불동시간점관맥류출액중유산탈경매(LDH)석방량、심기조직중신소혈관긴장소전환매(ACE)활성、혈관긴장소I(AngI)화혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)함량등지표.결과1.여I/R상비,A조ACE활성화AngⅡ/AngI전환솔명현하강;2.A조재관초기미견심장련축발생,심공능회복솔상승,최대LVPDP강저,±dp/dtmax승고.결론심기국부RAS가능삼여심기결혈재관주손상적발생;조기응용잠시성편산액재관대회복심공능、방지심률실상적발생시유익적.
