中国医院药学杂志
中國醫院藥學雜誌
중국의원약학잡지
CHINESE JOURNAL OF HOSPITAL PHARMACY
2008年
17期
1433-1437
,共5页
杨小玉%陆付耳%黄琳%陈广%汪智全
楊小玉%陸付耳%黃琳%陳廣%汪智全
양소옥%륙부이%황림%진엄%왕지전
黄连解毒汤%黄连%胰岛素抵抗%氧化应激%内质网应激%JNK
黃連解毒湯%黃連%胰島素牴抗%氧化應激%內質網應激%JNK
황련해독탕%황련%이도소저항%양화응격%내질망응격%JNK
目的:观察黄连解毒汤、黄连单煎剂对胰岛素抵抗大鼠氧化应激和内质网应激的影响.方法:采用高脂高热卡饮食饲养8周制备胰岛素抵抗大鼠模型,成模后随机分为黄连解毒汤组(HJD组)、黄连单煎剂组(HD组)、Alpha-硫辛酸组(ALA组)和模型组(MOD组),各组以相应的药物干预4周.另设正常组(NOR组),予普通饲料喂养,不予药物干预.比较各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(Fins)和胰岛素敏感性(ISI)以观察药物对大鼠糖代谢的影响,血清及肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以观察药物对大鼠氧化和抗氧化的影响.Western blot方法测定肝组织中的内质网应激标志物c-Jun 氨基端激酶(c-jun NH2-terminal kinase, JNK)和Phospho-c-Jun NH2-terminal kinase (Ser73) (p-c-Jun)的蛋白含量变化,RT-PCR方法检测肝组织内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白GRP78 (glucose regulated protein78,GRP78) mRNA表达水平,以观察黄连解毒汤,黄连单煎剂对胰岛素抵抗大鼠内质网应激的影响.结果:与NOR组比较,MOD组大鼠FBG升高,Fins明显升高,ISI明显降低(P＜0.01),血清及肝脏中MDA含量明显升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活性明显降低(P＜0.05, P＜0.01);与MOD组相比,HJD组,HD组大鼠FBG下降,Fins明显降低,ISI明显升高(P＜0.05,P＜0.01),SOD、GSH-Px的活性显著升高(P＜0.01,P＜0.05),MDA含量有一定程度下降但差异无显著性.比较各组大鼠肝组织JNK蛋白表达水平,各组间差异无显著性;应激标志物p-c-Jun/JNK的水平,MOD组较NOR组明显升高(P＜0.01),HJD、HD组较MOD组均明显下降(P均＜0.01).比较各组肝组织中内质网应激标志物GRP78/BipmRNA水平,MOD组较NOR组显著升高(P＜0.05),HJD、HD组及ALA组较MOD组均明显下降.结论:黄连解毒汤,黄连单煎剂能提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性,提高其抗氧化能力,改善其内质网应激状态,其作用机制可能与其抑制JNK通路有关.
目的:觀察黃連解毒湯、黃連單煎劑對胰島素牴抗大鼠氧化應激和內質網應激的影響.方法:採用高脂高熱卡飲食飼養8週製備胰島素牴抗大鼠模型,成模後隨機分為黃連解毒湯組(HJD組)、黃連單煎劑組(HD組)、Alpha-硫辛痠組(ALA組)和模型組(MOD組),各組以相應的藥物榦預4週.另設正常組(NOR組),予普通飼料餵養,不予藥物榦預.比較各組大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰島素水平(Fins)和胰島素敏感性(ISI)以觀察藥物對大鼠糖代謝的影響,血清及肝髒中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性以觀察藥物對大鼠氧化和抗氧化的影響.Western blot方法測定肝組織中的內質網應激標誌物c-Jun 氨基耑激酶(c-jun NH2-terminal kinase, JNK)和Phospho-c-Jun NH2-terminal kinase (Ser73) (p-c-Jun)的蛋白含量變化,RT-PCR方法檢測肝組織內質網應激標誌物葡萄糖調節蛋白GRP78 (glucose regulated protein78,GRP78) mRNA錶達水平,以觀察黃連解毒湯,黃連單煎劑對胰島素牴抗大鼠內質網應激的影響.結果:與NOR組比較,MOD組大鼠FBG升高,Fins明顯升高,ISI明顯降低(P＜0.01),血清及肝髒中MDA含量明顯升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活性明顯降低(P＜0.05, P＜0.01);與MOD組相比,HJD組,HD組大鼠FBG下降,Fins明顯降低,ISI明顯升高(P＜0.05,P＜0.01),SOD、GSH-Px的活性顯著升高(P＜0.01,P＜0.05),MDA含量有一定程度下降但差異無顯著性.比較各組大鼠肝組織JNK蛋白錶達水平,各組間差異無顯著性;應激標誌物p-c-Jun/JNK的水平,MOD組較NOR組明顯升高(P＜0.01),HJD、HD組較MOD組均明顯下降(P均＜0.01).比較各組肝組織中內質網應激標誌物GRP78/BipmRNA水平,MOD組較NOR組顯著升高(P＜0.05),HJD、HD組及ALA組較MOD組均明顯下降.結論:黃連解毒湯,黃連單煎劑能提高胰島素牴抗大鼠的胰島素敏感性,提高其抗氧化能力,改善其內質網應激狀態,其作用機製可能與其抑製JNK通路有關.
목적:관찰황련해독탕、황련단전제대이도소저항대서양화응격화내질망응격적영향.방법:채용고지고열잡음식사양8주제비이도소저항대서모형,성모후수궤분위황련해독탕조(HJD조)、황련단전제조(HD조)、Alpha-류신산조(ALA조)화모형조(MOD조),각조이상응적약물간예4주.령설정상조(NOR조),여보통사료위양,불여약물간예.비교각조대서공복혈당(FBG)、공복이도소수평(Fins)화이도소민감성(ISI)이관찰약물대대서당대사적영향,혈청급간장중병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)활성이관찰약물대대서양화화항양화적영향.Western blot방법측정간조직중적내질망응격표지물c-Jun 안기단격매(c-jun NH2-terminal kinase, JNK)화Phospho-c-Jun NH2-terminal kinase (Ser73) (p-c-Jun)적단백함량변화,RT-PCR방법검측간조직내질망응격표지물포도당조절단백GRP78 (glucose regulated protein78,GRP78) mRNA표체수평,이관찰황련해독탕,황련단전제대이도소저항대서내질망응격적영향.결과:여NOR조비교,MOD조대서FBG승고,Fins명현승고,ISI명현강저(P＜0.01),혈청급간장중MDA함량명현승고(P<0.05),SOD、GSH-Px활성명현강저(P＜0.05, P＜0.01);여MOD조상비,HJD조,HD조대서FBG하강,Fins명현강저,ISI명현승고(P＜0.05,P＜0.01),SOD、GSH-Px적활성현저승고(P＜0.01,P＜0.05),MDA함량유일정정도하강단차이무현저성.비교각조대서간조직JNK단백표체수평,각조간차이무현저성;응격표지물p-c-Jun/JNK적수평,MOD조교NOR조명현승고(P＜0.01),HJD、HD조교MOD조균명현하강(P균＜0.01).비교각조간조직중내질망응격표지물GRP78/BipmRNA수평,MOD조교NOR조현저승고(P＜0.05),HJD、HD조급ALA조교MOD조균명현하강.결론:황련해독탕,황련단전제능제고이도소저항대서적이도소민감성,제고기항양화능력,개선기내질망응격상태,기작용궤제가능여기억제JNK통로유관.
