复旦学报（医学版）
複旦學報（醫學版）
복단학보（의학판）
FUDAN UNIVERSITY JOURNAL OF MEDICAL SCIENCES
2010年
3期
253-258
,共6页
李鹃%刘懿%董乐%岳文杰%黄剑平%蒋蔚茹%孙旭%钟良%刘杰
李鵑%劉懿%董樂%嶽文傑%黃劍平%蔣蔚茹%孫旭%鐘良%劉傑
리견%류의%동악%악문걸%황검평%장위여%손욱%종량%류걸
溃疡性结肠炎%TLR2单克隆抗体%TLR4单克隆抗体%IFN-γ%IL-4%IL-17
潰瘍性結腸炎%TLR2單剋隆抗體%TLR4單剋隆抗體%IFN-γ%IL-4%IL-17
궤양성결장염%TLR2단극륭항체%TLR4단극륭항체%IFN-γ%IL-4%IL-17
目的 探讨TLR2单克隆抗体(toll-like receptor 2 monoclonal antibodies,TLR2 mAb)和TLR4单克隆抗体(toll-like receptor 4 monoclonal antibodies,TLR4 mAb)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的急性期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠结肠黏膜的炎症因子IFN-γ、IL-4及IL-17表达的影响.方法 50只雄性BALB/c小鼠分为5组(每组10只):对照组(A)、模型组(B)及TLR2 mAb干预组(C)、TLR4 mAb干预组(D)、TLR2 mAb和TLR4 mAb联合干预组(E).A组小鼠饮用蒸馏水7 d;B-E组小鼠仅饮用5% DSS水溶液7 d以产生急性期溃疡性结肠炎模型.造模开始的同时,每隔48 h分别给予C、D、E干预组小鼠以TLR2 mAb(10 μg)、TLR4 mAb(10 μg)、TLR2 mAb(10 μg)+TLR4 mAb(10 μg)腹腔内注射,A、B组给予腹腔内注射生理盐水,以观察TLR2 mAb和TLR4 mAb的干预作用.观察指标包括疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠组织病理学评分(histopathological score,HS).造模及干预7 d后处死小鼠,Real-time PCR法检测各组结肠黏膜TLR2、TLR4、IFN-γ、IL-4及IL-17的mRNA表达.结果 (1)与A组相比,B组小鼠肠道DAI及HS明显增高(P<0.01).与B组相比,E组小鼠肠道DAI(P<0.05)和HS(P<0.01)均明显降低.与D组相比,E组小鼠肠道HS明显降低(P<0.05).(2)与A组相比,B组小鼠结肠黏膜TLR2、TLR4表达明显增高(P<0.01,P<0.05).与B组相比,C、D、E组小鼠结肠黏膜TLR2、TLR4表达均有不同程度的降低.(3)与A组相比,B组小鼠结肠黏膜IFN-γ、IL-4及IL-17的mRNA表达明显增高(P<0.01,P<0.05,P<0.01).与B组相比,C、D、E组小鼠结肠黏膜IFN-γ、IL-4及IL-17的mRNA表达均有不同程度的降低.结论 TLR2 mAb和TLR4 mAb可能通过下调小鼠结肠黏膜的炎症因子IFN-γ、IL-4、IL-17的mRNA表达而发挥其干预作用.
目的 探討TLR2單剋隆抗體(toll-like receptor 2 monoclonal antibodies,TLR2 mAb)和TLR4單剋隆抗體(toll-like receptor 4 monoclonal antibodies,TLR4 mAb)對葡聚糖硫痠鈉(dextran sulfate sodium,DSS)誘導的急性期潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis,UC)小鼠結腸黏膜的炎癥因子IFN-γ、IL-4及IL-17錶達的影響.方法 50隻雄性BALB/c小鼠分為5組(每組10隻):對照組(A)、模型組(B)及TLR2 mAb榦預組(C)、TLR4 mAb榦預組(D)、TLR2 mAb和TLR4 mAb聯閤榦預組(E).A組小鼠飲用蒸餾水7 d;B-E組小鼠僅飲用5% DSS水溶液7 d以產生急性期潰瘍性結腸炎模型.造模開始的同時,每隔48 h分彆給予C、D、E榦預組小鼠以TLR2 mAb(10 μg)、TLR4 mAb(10 μg)、TLR2 mAb(10 μg)+TLR4 mAb(10 μg)腹腔內註射,A、B組給予腹腔內註射生理鹽水,以觀察TLR2 mAb和TLR4 mAb的榦預作用.觀察指標包括疾病活動指數(disease activity index,DAI)、結腸組織病理學評分(histopathological score,HS).造模及榦預7 d後處死小鼠,Real-time PCR法檢測各組結腸黏膜TLR2、TLR4、IFN-γ、IL-4及IL-17的mRNA錶達.結果 (1)與A組相比,B組小鼠腸道DAI及HS明顯增高(P<0.01).與B組相比,E組小鼠腸道DAI(P<0.05)和HS(P<0.01)均明顯降低.與D組相比,E組小鼠腸道HS明顯降低(P<0.05).(2)與A組相比,B組小鼠結腸黏膜TLR2、TLR4錶達明顯增高(P<0.01,P<0.05).與B組相比,C、D、E組小鼠結腸黏膜TLR2、TLR4錶達均有不同程度的降低.(3)與A組相比,B組小鼠結腸黏膜IFN-γ、IL-4及IL-17的mRNA錶達明顯增高(P<0.01,P<0.05,P<0.01).與B組相比,C、D、E組小鼠結腸黏膜IFN-γ、IL-4及IL-17的mRNA錶達均有不同程度的降低.結論 TLR2 mAb和TLR4 mAb可能通過下調小鼠結腸黏膜的炎癥因子IFN-γ、IL-4、IL-17的mRNA錶達而髮揮其榦預作用.
목적 탐토TLR2단극륭항체(toll-like receptor 2 monoclonal antibodies,TLR2 mAb)화TLR4단극륭항체(toll-like receptor 4 monoclonal antibodies,TLR4 mAb)대포취당류산납(dextran sulfate sodium,DSS)유도적급성기궤양성결장염(ulcerative colitis,UC)소서결장점막적염증인자IFN-γ、IL-4급IL-17표체적영향.방법 50지웅성BALB/c소서분위5조(매조10지):대조조(A)、모형조(B)급TLR2 mAb간예조(C)、TLR4 mAb간예조(D)、TLR2 mAb화TLR4 mAb연합간예조(E).A조소서음용증류수7 d;B-E조소서부음용5% DSS수용액7 d이산생급성기궤양성결장염모형.조모개시적동시,매격48 h분별급여C、D、E간예조소서이TLR2 mAb(10 μg)、TLR4 mAb(10 μg)、TLR2 mAb(10 μg)+TLR4 mAb(10 μg)복강내주사,A、B조급여복강내주사생리염수,이관찰TLR2 mAb화TLR4 mAb적간예작용.관찰지표포괄질병활동지수(disease activity index,DAI)、결장조직병이학평분(histopathological score,HS).조모급간예7 d후처사소서,Real-time PCR법검측각조결장점막TLR2、TLR4、IFN-γ、IL-4급IL-17적mRNA표체.결과 (1)여A조상비,B조소서장도DAI급HS명현증고(P<0.01).여B조상비,E조소서장도DAI(P<0.05)화HS(P<0.01)균명현강저.여D조상비,E조소서장도HS명현강저(P<0.05).(2)여A조상비,B조소서결장점막TLR2、TLR4표체명현증고(P<0.01,P<0.05).여B조상비,C、D、E조소서결장점막TLR2、TLR4표체균유불동정도적강저.(3)여A조상비,B조소서결장점막IFN-γ、IL-4급IL-17적mRNA표체명현증고(P<0.01,P<0.05,P<0.01).여B조상비,C、D、E조소서결장점막IFN-γ、IL-4급IL-17적mRNA표체균유불동정도적강저.결론 TLR2 mAb화TLR4 mAb가능통과하조소서결장점막적염증인자IFN-γ、IL-4、IL-17적mRNA표체이발휘기간예작용.
