CAJ | 학술논문

目的:探讨卵巢癌细胞对紫杉醇的耐药分子机制.方法:取对数生长期细胞按Trizol一步法抽提细胞总RNA,应用人类全基因组基因芯片检测卵巢癌耐药细胞株SKOV3/TS与敏感细胞株SKOV3细胞基因表达谱的变化,GO TermMapper软件鉴定差异基因功能,进一步利用IPA软件分析基因通路网络,筛查获得性紫杉醇卵巢癌耐药的相关基因.结果:紫杉醇诱导的卵巢癌耐药差异表达基因分别与细胞生长增殖,细胞合成和装配,细胞死亡,细胞周期调控和细胞信号传导相关.涉及DNA修复功能,DNA复制和细胞周期阻滞的基因主要是过度表达,而在代谢相关基因(特别是脂质代谢),信号传导,免疫和炎症反应,运输,转录调控和蛋白质的合成则是抑制表达.网络分析结果表明微管蛋白网络和以BAX为节点的细胞凋亡信号转导通路被促进.结论:紫杉醇耐药主要是与细胞合成与装备(包括许多微管蛋白基因诱导相关的基因和通路),脂质代谢、细胞粘附和细胞凋亡相关.BAX蛋白从微管蛋白释放被抑制可能是诱导卵巢癌细胞耐药的重要原因.
목적:탐토란소암세포대자삼순적내약분자궤제.방법:취대수생장기세포안Trizol일보법추제세포총RNA,응용인류전기인조기인심편검측란소암내약세포주SKOV3/TS여민감세포주SKOV3세포기인표체보적변화,GO TermMapper연건감정차이기인공능,진일보이용IPA연건분석기인통로망락,사사획득성자삼순란소암내약적상관기인.결과:자삼순유도적란소암내약차이표체기인분별여세포생장증식,세포합성화장배,세포사망,세포주기조공화세포신호전도상관.섭급DNA수복공능,DNA복제화세포주기조체적기인주요시과도표체,이재대사상관기인(특별시지질대사),신호전도,면역화염증반응,운수,전록조공화단백질적합성칙시억제표체.망락분석결과표명미관단백망락화이BAX위절점적세포조망신호전도통로피촉진.결론:자삼순내약주요시여세포합성여장비(포괄허다미관단백기인유도상관적기인화통로),지질대사、세포점부화세포조망상관.BAX단백종미관단백석방피억제가능시유도란소암세포내약적중요원인.