广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
15期
2206-2209
,共4页
周国斌%吉锦泉%徐金东%孙柯
週國斌%吉錦泉%徐金東%孫柯
주국빈%길금천%서금동%손가
DPDPE%皮层神经元%神经保护%ERK%PP38
DPDPE%皮層神經元%神經保護%ERK%PP38
DPDPE%피층신경원%신경보호%ERK%PP38
目的 研究δ阿片受体激动剂 DPDPE 对原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤(OGD)的保护作用并探讨其机制.方法 将大鼠皮层神经元分为4组,共24孔、每组6孔:正常氧浓度组;缺氧组;缺氧+DPDPE(终浓度为100nmol/L)预处理组;缺氧+DPDPE +Naltrindole(δ阿片受体拮抗剂,终浓度为1 μmol/L)预处理组.通过采用 LDH 观察 DPDPE 对于神经元缺氧无糖损伤的保护作用;用Western检测大鼠皮层神经元中 pERK、pp38、Bcl-2 和 Bax 等蛋白表达的变化.结果 (1) 与正常对照组相比,缺氧无糖损伤4h细胞上清液中LDH 水平明显升高(P<0.01),加不同浓度DPDPE预处理后LDH 水平明显降低(P<0.01); 与缺氧无糖组相比,DPDPE 预处理显著增加 pERK 的蛋白表达(P<0.05)且同时降低 pp38 的蛋白表达(P<0.05),该作用可部分的被 Naltrindole 所阻断;与缺氧无糖组相比,DPDPE 预处理显著增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05)且同时降低凋亡蛋白Bax的表达(P<0.05).结论 DPDPE对于大鼠原代皮层神经元缺氧无糖(OGD)损伤具有明显的保护效果,其作用机制与增加pERK,降低pp38的蛋白表达,以及调节Bcl-2/Bax的表达有关.
目的 研究δ阿片受體激動劑 DPDPE 對原代培養的大鼠皮層神經元缺氧無糖損傷(OGD)的保護作用併探討其機製.方法 將大鼠皮層神經元分為4組,共24孔、每組6孔:正常氧濃度組;缺氧組;缺氧+DPDPE(終濃度為100nmol/L)預處理組;缺氧+DPDPE +Naltrindole(δ阿片受體拮抗劑,終濃度為1 μmol/L)預處理組.通過採用 LDH 觀察 DPDPE 對于神經元缺氧無糖損傷的保護作用;用Western檢測大鼠皮層神經元中 pERK、pp38、Bcl-2 和 Bax 等蛋白錶達的變化.結果 (1) 與正常對照組相比,缺氧無糖損傷4h細胞上清液中LDH 水平明顯升高(P<0.01),加不同濃度DPDPE預處理後LDH 水平明顯降低(P<0.01); 與缺氧無糖組相比,DPDPE 預處理顯著增加 pERK 的蛋白錶達(P<0.05)且同時降低 pp38 的蛋白錶達(P<0.05),該作用可部分的被 Naltrindole 所阻斷;與缺氧無糖組相比,DPDPE 預處理顯著增加抗凋亡蛋白Bcl-2的錶達(P<0.05)且同時降低凋亡蛋白Bax的錶達(P<0.05).結論 DPDPE對于大鼠原代皮層神經元缺氧無糖(OGD)損傷具有明顯的保護效果,其作用機製與增加pERK,降低pp38的蛋白錶達,以及調節Bcl-2/Bax的錶達有關.
목적 연구δ아편수체격동제 DPDPE 대원대배양적대서피층신경원결양무당손상(OGD)적보호작용병탐토기궤제.방법 장대서피층신경원분위4조,공24공、매조6공:정상양농도조;결양조;결양+DPDPE(종농도위100nmol/L)예처리조;결양+DPDPE +Naltrindole(δ아편수체길항제,종농도위1 μmol/L)예처리조.통과채용 LDH 관찰 DPDPE 대우신경원결양무당손상적보호작용;용Western검측대서피층신경원중 pERK、pp38、Bcl-2 화 Bax 등단백표체적변화.결과 (1) 여정상대조조상비,결양무당손상4h세포상청액중LDH 수평명현승고(P<0.01),가불동농도DPDPE예처리후LDH 수평명현강저(P<0.01); 여결양무당조상비,DPDPE 예처리현저증가 pERK 적단백표체(P<0.05)차동시강저 pp38 적단백표체(P<0.05),해작용가부분적피 Naltrindole 소조단;여결양무당조상비,DPDPE 예처리현저증가항조망단백Bcl-2적표체(P<0.05)차동시강저조망단백Bax적표체(P<0.05).결론 DPDPE대우대서원대피층신경원결양무당(OGD)손상구유명현적보호효과,기작용궤제여증가pERK,강저pp38적단백표체,이급조절Bcl-2/Bax적표체유관.
