中华急诊医学杂志
中華急診醫學雜誌
중화급진의학잡지
CHINESE JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE
2007年
6期
587-591
,共5页
杨迪成%肖明第%袁忠祥%卢成宝%吕志前%段亮
楊迪成%肖明第%袁忠祥%盧成寶%呂誌前%段亮
양적성%초명제%원충상%로성보%려지전%단량
促红细胞生成素:缺氧/复氧损伤%凋亡%丝裂原活化蛋白激酶
促紅細胞生成素:缺氧/複氧損傷%凋亡%絲裂原活化蛋白激酶
촉홍세포생성소:결양/복양손상%조망%사렬원활화단백격매
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌细胞缺氧/复氧(HR)损伤的保护作用及其机制.方法 对乳鼠心肌细胞进行原代分离培养,并缺氧2 h,复氧1 h,建立HR损伤模型.心肌细胞随机分为四组:正常细胞培养组(空白组),HR组,HR+EPO 10 U/ml组(EPO组),HR+EPO 10 U/ml+UO126 10 μmol/L组(UO126组).全自动生化分析仪检测各组细胞培养液LDH活性;MTT法检测心肌细胞活性;TUNEL法:流式细胞仪Annexin-V-FITC法检测凋亡心肌细胞;Westernblot法测定各组心肌细胞ERK1/2和磷酸化ERK1/2蛋白含量.结果 EPO显著降低心肌细胞HR损伤后LDH的漏出,增强细胞的活性,减少细胞的凋亡比例,提高ERK1/2蛋白磷酸化水平;而经过UO126(MAPK的阻滞剂)的处理,心肌细胞LDH外溢量增加,细胞活性显著下降,凋亡细胞的比例明显增加,且ERK1/2蛋白磷酸化水平显著降低.结论 EPO对心肌细胞HR损伤有一定的保护作用,其机制与ERK1/2信号通路的激活及抑制心肌细胞凋亡有关.
目的 探討促紅細胞生成素(EPO)對心肌細胞缺氧/複氧(HR)損傷的保護作用及其機製.方法 對乳鼠心肌細胞進行原代分離培養,併缺氧2 h,複氧1 h,建立HR損傷模型.心肌細胞隨機分為四組:正常細胞培養組(空白組),HR組,HR+EPO 10 U/ml組(EPO組),HR+EPO 10 U/ml+UO126 10 μmol/L組(UO126組).全自動生化分析儀檢測各組細胞培養液LDH活性;MTT法檢測心肌細胞活性;TUNEL法:流式細胞儀Annexin-V-FITC法檢測凋亡心肌細胞;Westernblot法測定各組心肌細胞ERK1/2和燐痠化ERK1/2蛋白含量.結果 EPO顯著降低心肌細胞HR損傷後LDH的漏齣,增彊細胞的活性,減少細胞的凋亡比例,提高ERK1/2蛋白燐痠化水平;而經過UO126(MAPK的阻滯劑)的處理,心肌細胞LDH外溢量增加,細胞活性顯著下降,凋亡細胞的比例明顯增加,且ERK1/2蛋白燐痠化水平顯著降低.結論 EPO對心肌細胞HR損傷有一定的保護作用,其機製與ERK1/2信號通路的激活及抑製心肌細胞凋亡有關.
목적 탐토촉홍세포생성소(EPO)대심기세포결양/복양(HR)손상적보호작용급기궤제.방법 대유서심기세포진행원대분리배양,병결양2 h,복양1 h,건립HR손상모형.심기세포수궤분위사조:정상세포배양조(공백조),HR조,HR+EPO 10 U/ml조(EPO조),HR+EPO 10 U/ml+UO126 10 μmol/L조(UO126조).전자동생화분석의검측각조세포배양액LDH활성;MTT법검측심기세포활성;TUNEL법:류식세포의Annexin-V-FITC법검측조망심기세포;Westernblot법측정각조심기세포ERK1/2화린산화ERK1/2단백함량.결과 EPO현저강저심기세포HR손상후LDH적루출,증강세포적활성,감소세포적조망비례,제고ERK1/2단백린산화수평;이경과UO126(MAPK적조체제)적처리,심기세포LDH외일량증가,세포활성현저하강,조망세포적비례명현증가,차ERK1/2단백린산화수평현저강저.결론 EPO대심기세포HR손상유일정적보호작용,기궤제여ERK1/2신호통로적격활급억제심기세포조망유관.
