中华劳动卫生职业病杂志
中華勞動衛生職業病雜誌
중화노동위생직업병잡지
CHINESE JOURNAL OF INDUSTRIAL HYGIENE AND OCCUPATIONAL DISEASES
2007年
7期
385-388
,共4页
焦石%刘秉慈%史香林%黄传书%高艾%叶萌%贾效伟
焦石%劉秉慈%史香林%黃傳書%高艾%葉萌%賈效偉
초석%류병자%사향림%황전서%고애%협맹%가효위
苯并(a)芘%信号转导%成纤维细胞%c-Jun蛋白类%丝裂原活化蛋白激酶
苯併(a)芘%信號轉導%成纖維細胞%c-Jun蛋白類%絲裂原活化蛋白激酶
분병(a)비%신호전도%성섬유세포%c-Jun단백류%사렬원활화단백격매
目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路在调控苯并(a)芘[B(a)P]诱导人胚肺成纤维细胞(HELF)c-Jun活化中的作用.方法 2.0 μmol/L B(a)P处理HELF 0、3、6、12、24 h后或加入不同浓度B(a)P(0.0、0.5、1.0、2.0 μmol/L)处理12 h后,通过免疫印迹法检测B(a)P对细胞c-Jun活性的影响;利用p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)以及细胞外调节蛋白激酶(ERK)的显性失活突变体分别阻断p38、JNK和ERK活性后,观察3种MAPKs信号分子与B(a)P诱导c-Jun活化之间的关系.结果 在所观察的B(a)P作用时间和浓度范围内,c-Jun蛋白表达量无明显变化;B(a)P可诱导细胞内磷酸化c-Jun(Ser63/Ser73)水平增高,并随着作用时间的延长,细胞内c-Jun的磷酸化水平也逐渐增强,至12 h达到峰值(1.61±0.12,1.82±0.18),c-Jun磷酸化Ser63、Ser73与actin灰度比值分别是对照组的20.1倍、15.2倍,作用24 h时细胞内c-Jun磷酸化水平呈现下降趋势,而且随着B(a)P浓度的增加,细胞内c-Jun的磷酸化水平也逐渐升高,呈现剂量-反应关系;使用显性失活突变体分别阻断JNK和ERK活性均可明显抑制B(a)P诱导细胞c-Jun磷酸化水平增加,但是阻断p38活性对B(a)P诱导细胞c-Jun磷酸化水平升高无明显影响.结论 JNK和ERK信号通路调控B(a)P诱导的HELF细胞c-Jun活化,B(a)P促进c-Jun磷酸化的过程与p38信号通路无关.
目的 探討絲裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信號通路在調控苯併(a)芘[B(a)P]誘導人胚肺成纖維細胞(HELF)c-Jun活化中的作用.方法 2.0 μmol/L B(a)P處理HELF 0、3、6、12、24 h後或加入不同濃度B(a)P(0.0、0.5、1.0、2.0 μmol/L)處理12 h後,通過免疫印跡法檢測B(a)P對細胞c-Jun活性的影響;利用p38、c-Jun氨基末耑激酶(JNK)以及細胞外調節蛋白激酶(ERK)的顯性失活突變體分彆阻斷p38、JNK和ERK活性後,觀察3種MAPKs信號分子與B(a)P誘導c-Jun活化之間的關繫.結果 在所觀察的B(a)P作用時間和濃度範圍內,c-Jun蛋白錶達量無明顯變化;B(a)P可誘導細胞內燐痠化c-Jun(Ser63/Ser73)水平增高,併隨著作用時間的延長,細胞內c-Jun的燐痠化水平也逐漸增彊,至12 h達到峰值(1.61±0.12,1.82±0.18),c-Jun燐痠化Ser63、Ser73與actin灰度比值分彆是對照組的20.1倍、15.2倍,作用24 h時細胞內c-Jun燐痠化水平呈現下降趨勢,而且隨著B(a)P濃度的增加,細胞內c-Jun的燐痠化水平也逐漸升高,呈現劑量-反應關繫;使用顯性失活突變體分彆阻斷JNK和ERK活性均可明顯抑製B(a)P誘導細胞c-Jun燐痠化水平增加,但是阻斷p38活性對B(a)P誘導細胞c-Jun燐痠化水平升高無明顯影響.結論 JNK和ERK信號通路調控B(a)P誘導的HELF細胞c-Jun活化,B(a)P促進c-Jun燐痠化的過程與p38信號通路無關.
목적 탐토사렬원활화단백격매(MAPKs)신호통로재조공분병(a)비[B(a)P]유도인배폐성섬유세포(HELF)c-Jun활화중적작용.방법 2.0 μmol/L B(a)P처리HELF 0、3、6、12、24 h후혹가입불동농도B(a)P(0.0、0.5、1.0、2.0 μmol/L)처리12 h후,통과면역인적법검측B(a)P대세포c-Jun활성적영향;이용p38、c-Jun안기말단격매(JNK)이급세포외조절단백격매(ERK)적현성실활돌변체분별조단p38、JNK화ERK활성후,관찰3충MAPKs신호분자여B(a)P유도c-Jun활화지간적관계.결과 재소관찰적B(a)P작용시간화농도범위내,c-Jun단백표체량무명현변화;B(a)P가유도세포내린산화c-Jun(Ser63/Ser73)수평증고,병수착작용시간적연장,세포내c-Jun적린산화수평야축점증강,지12 h체도봉치(1.61±0.12,1.82±0.18),c-Jun린산화Ser63、Ser73여actin회도비치분별시대조조적20.1배、15.2배,작용24 h시세포내c-Jun린산화수평정현하강추세,이차수착B(a)P농도적증가,세포내c-Jun적린산화수평야축점승고,정현제량-반응관계;사용현성실활돌변체분별조단JNK화ERK활성균가명현억제B(a)P유도세포c-Jun린산화수평증가,단시조단p38활성대B(a)P유도세포c-Jun린산화수평승고무명현영향.결론 JNK화ERK신호통로조공B(a)P유도적HELF세포c-Jun활화,B(a)P촉진c-Jun린산화적과정여p38신호통로무관.
