中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2004年
4期
609-612
,共4页
范忠才%曾智%刘小箐%方元%刘兴斌
範忠纔%曾智%劉小箐%方元%劉興斌
범충재%증지%류소정%방원%류흥빈
胰岛素%葡萄糖%内皮细胞%纤溶酶原激活剂%纤溶酶原激活物抑制物1
胰島素%葡萄糖%內皮細胞%纖溶酶原激活劑%纖溶酶原激活物抑製物1
이도소%포도당%내피세포%섬용매원격활제%섬용매원격활물억제물1
目的:观察胰岛素和葡萄糖对缺氧血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制物-1(PAI-1)的影响.方法:培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304.分组实验:(1)常氧组;(2)在缺氧条件下又分为Ⅰ:缺氧对照组;Ⅱ:低浓度组:胰岛素150 mU/L、葡萄糖5.5 mmol/L;Ⅲ:中浓度组:胰岛素450 mU/L、葡萄糖15 mmol/L;Ⅳ:高浓度组:胰岛素900 mU/L、葡萄糖30mmol/L; Ⅴ:渗透压对照组:甘露醇24.5 mmol/L.取培养4、8、12 h 3个时点,用ELISA法测定细胞培养上清液tPA、PAI-1抗原.结果:缺氧明显增加tPA和PAI-1抗原分泌,tPA/PAI-1值明显增加(P＜0.01).胰岛素和葡萄糖能够刺激缺氧内皮细胞分泌tPA和PAI-1抗原,在缺氧8 h以内,tPA/PAI-1比值明显增加(P＜0.05).随缺氧时间的延长,tPA/PAI-1值逐渐下降.结论:胰岛素和葡萄糖能够刺激内皮细胞分泌tPA和PAI-1抗原,在缺氧8 h以内,tPA/PAI-1值升高,纤溶活性升高,有利于局部自发性纤溶的发生.此作用可能是IGK治疗急性心肌梗死的机制之一.
目的:觀察胰島素和葡萄糖對缺氧血管內皮細胞分泌組織型纖溶酶原激活物(tPA)及其抑製物-1(PAI-1)的影響.方法:培養人臍靜脈內皮細胞株ECV-304.分組實驗:(1)常氧組;(2)在缺氧條件下又分為Ⅰ:缺氧對照組;Ⅱ:低濃度組:胰島素150 mU/L、葡萄糖5.5 mmol/L;Ⅲ:中濃度組:胰島素450 mU/L、葡萄糖15 mmol/L;Ⅳ:高濃度組:胰島素900 mU/L、葡萄糖30mmol/L; Ⅴ:滲透壓對照組:甘露醇24.5 mmol/L.取培養4、8、12 h 3箇時點,用ELISA法測定細胞培養上清液tPA、PAI-1抗原.結果:缺氧明顯增加tPA和PAI-1抗原分泌,tPA/PAI-1值明顯增加(P＜0.01).胰島素和葡萄糖能夠刺激缺氧內皮細胞分泌tPA和PAI-1抗原,在缺氧8 h以內,tPA/PAI-1比值明顯增加(P＜0.05).隨缺氧時間的延長,tPA/PAI-1值逐漸下降.結論:胰島素和葡萄糖能夠刺激內皮細胞分泌tPA和PAI-1抗原,在缺氧8 h以內,tPA/PAI-1值升高,纖溶活性升高,有利于跼部自髮性纖溶的髮生.此作用可能是IGK治療急性心肌梗死的機製之一.
목적:관찰이도소화포도당대결양혈관내피세포분비조직형섬용매원격활물(tPA)급기억제물-1(PAI-1)적영향.방법:배양인제정맥내피세포주ECV-304.분조실험:(1)상양조;(2)재결양조건하우분위Ⅰ:결양대조조;Ⅱ:저농도조:이도소150 mU/L、포도당5.5 mmol/L;Ⅲ:중농도조:이도소450 mU/L、포도당15 mmol/L;Ⅳ:고농도조:이도소900 mU/L、포도당30mmol/L; Ⅴ:삼투압대조조:감로순24.5 mmol/L.취배양4、8、12 h 3개시점,용ELISA법측정세포배양상청액tPA、PAI-1항원.결과:결양명현증가tPA화PAI-1항원분비,tPA/PAI-1치명현증가(P＜0.01).이도소화포도당능구자격결양내피세포분비tPA화PAI-1항원,재결양8 h이내,tPA/PAI-1비치명현증가(P＜0.05).수결양시간적연장,tPA/PAI-1치축점하강.결론:이도소화포도당능구자격내피세포분비tPA화PAI-1항원,재결양8 h이내,tPA/PAI-1치승고,섬용활성승고,유리우국부자발성섬용적발생.차작용가능시IGK치료급성심기경사적궤제지일.
