现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2009年
11期
2048-2050
,共3页
三氧化二砷%肺腺癌%肺耐药蛋白%凋亡
三氧化二砷%肺腺癌%肺耐藥蛋白%凋亡
삼양화이신%폐선암%폐내약단백%조망
目的:研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对人肺腺癌的抑制和诱导凋亡作用及对肺耐药蛋白基因(lung resistance protein,LRP)、C-myc基因表达的影响及可能机制.方法:选用人肺腺癌A549细胞株,运用体外细胞培养法,MTT法,流式细胞术检测As2O3对人肺腺癌的抑制和诱导凋亡作用;用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测LRP、C-myc mRNA的表达.结果:As2O3对人肺腺癌A549细胞具有抑制作用,其抑制率呈时间-剂量依赖关系.不同浓度的As2O3均可诱导凋亡.1.0μmol/L、2.0μmol/L的As2O3可下调LRP的表达.结论:As2O3具有抑制肿瘤细胞增殖作用,主要是通过诱导细胞凋亡实现的,其机制与下调LRP、C-myc表达有密切关系.
目的:研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)對人肺腺癌的抑製和誘導凋亡作用及對肺耐藥蛋白基因(lung resistance protein,LRP)、C-myc基因錶達的影響及可能機製.方法:選用人肺腺癌A549細胞株,運用體外細胞培養法,MTT法,流式細胞術檢測As2O3對人肺腺癌的抑製和誘導凋亡作用;用反轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測LRP、C-myc mRNA的錶達.結果:As2O3對人肺腺癌A549細胞具有抑製作用,其抑製率呈時間-劑量依賴關繫.不同濃度的As2O3均可誘導凋亡.1.0μmol/L、2.0μmol/L的As2O3可下調LRP的錶達.結論:As2O3具有抑製腫瘤細胞增殖作用,主要是通過誘導細胞凋亡實現的,其機製與下調LRP、C-myc錶達有密切關繫.
목적:연구삼양화이신(arsenic trioxide,As2O3)대인폐선암적억제화유도조망작용급대폐내약단백기인(lung resistance protein,LRP)、C-myc기인표체적영향급가능궤제.방법:선용인폐선암A549세포주,운용체외세포배양법,MTT법,류식세포술검측As2O3대인폐선암적억제화유도조망작용;용반전록-취합매련반응(RT-PCR)방법검측LRP、C-myc mRNA적표체.결과:As2O3대인폐선암A549세포구유억제작용,기억제솔정시간-제량의뢰관계.불동농도적As2O3균가유도조망.1.0μmol/L、2.0μmol/L적As2O3가하조LRP적표체.결론:As2O3구유억제종류세포증식작용,주요시통과유도세포조망실현적,기궤제여하조LRP、C-myc표체유밀절관계.
