临床肿瘤学杂志
臨床腫瘤學雜誌
림상종류학잡지
CHINESE CLINICAL ONCOLOGY
2011年
8期
682-685
,共4页
王飞%王亚非%李玉明%王以浪%张亮
王飛%王亞非%李玉明%王以浪%張亮
왕비%왕아비%리옥명%왕이랑%장량
康莱特注射液%结肠癌肝转移%骨桥蛋白
康萊特註射液%結腸癌肝轉移%骨橋蛋白
강래특주사액%결장암간전이%골교단백
建立人结肠癌LoVo细胞裸鼠肝转移模型,观察康莱特注射液(KLT)对该模型裸鼠血浆骨桥蛋白的影响.方法 将30只裸鼠随机分为5组:对照组、环磷酰胺(CTX)组、KLT组、CTX+ KLT组和正常组.前4组将0.2ml LoVo细胞悬液(1×10 7个/ml)接种于裸鼠脾脏,建立结肠癌肝转移模型,分别经腹腔注射给予生理盐水、CTX、KLT和CTX+KLT.正常组未接种肿瘤细胞.接种45天后处死全部裸鼠,称取4组脾脏接种瘤和肝脏转移瘤重量,并检测血浆骨桥蛋白浓度.结果 与对照组相比,CTX组、KLT组、CTX+ KLT组的脾脏接种瘤和肝脏转移瘤重量均减轻(P＜0.05),其中KLT组分别为(401.7±53.1)mg和(353.3 +39.8)mg,CTX组+KLT组分别为(235.0±52.4) mg和(185.0 ±27.4)mg.与正常组相比,其余4组裸鼠血浆骨桥蛋白浓度均升高(P＜0.05)；对照组血浆骨桥蛋白浓度为(2.10±0.55) ng/ml,CTX+KLT组为(0.92±0.31 )ng/ml,两组差异有统计学意义(P＜0.05),而CTX组、KLT组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 KLT联合CTX可以抑制模型裸鼠的脾脏接种瘤及肝脏转移瘤的生长,抑制其血浆骨桥蛋白的浓度.
建立人結腸癌LoVo細胞裸鼠肝轉移模型,觀察康萊特註射液(KLT)對該模型裸鼠血漿骨橋蛋白的影響.方法 將30隻裸鼠隨機分為5組:對照組、環燐酰胺(CTX)組、KLT組、CTX+ KLT組和正常組.前4組將0.2ml LoVo細胞懸液(1×10 7箇/ml)接種于裸鼠脾髒,建立結腸癌肝轉移模型,分彆經腹腔註射給予生理鹽水、CTX、KLT和CTX+KLT.正常組未接種腫瘤細胞.接種45天後處死全部裸鼠,稱取4組脾髒接種瘤和肝髒轉移瘤重量,併檢測血漿骨橋蛋白濃度.結果 與對照組相比,CTX組、KLT組、CTX+ KLT組的脾髒接種瘤和肝髒轉移瘤重量均減輕(P＜0.05),其中KLT組分彆為(401.7±53.1)mg和(353.3 +39.8)mg,CTX組+KLT組分彆為(235.0±52.4) mg和(185.0 ±27.4)mg.與正常組相比,其餘4組裸鼠血漿骨橋蛋白濃度均升高(P＜0.05)；對照組血漿骨橋蛋白濃度為(2.10±0.55) ng/ml,CTX+KLT組為(0.92±0.31 )ng/ml,兩組差異有統計學意義(P＜0.05),而CTX組、KLT組與對照組比較差異無統計學意義(P＞0.05).結論 KLT聯閤CTX可以抑製模型裸鼠的脾髒接種瘤及肝髒轉移瘤的生長,抑製其血漿骨橋蛋白的濃度.
건립인결장암LoVo세포라서간전이모형,관찰강래특주사액(KLT)대해모형라서혈장골교단백적영향.방법 장30지라서수궤분위5조:대조조、배린선알(CTX)조、KLT조、CTX+ KLT조화정상조.전4조장0.2ml LoVo세포현액(1×10 7개/ml)접충우라서비장,건립결장암간전이모형,분별경복강주사급여생리염수、CTX、KLT화CTX+KLT.정상조미접충종류세포.접충45천후처사전부라서,칭취4조비장접충류화간장전이류중량,병검측혈장골교단백농도.결과 여대조조상비,CTX조、KLT조、CTX+ KLT조적비장접충류화간장전이류중량균감경(P＜0.05),기중KLT조분별위(401.7±53.1)mg화(353.3 +39.8)mg,CTX조+KLT조분별위(235.0±52.4) mg화(185.0 ±27.4)mg.여정상조상비,기여4조라서혈장골교단백농도균승고(P＜0.05)；대조조혈장골교단백농도위(2.10±0.55) ng/ml,CTX+KLT조위(0.92±0.31 )ng/ml,량조차이유통계학의의(P＜0.05),이CTX조、KLT조여대조조비교차이무통계학의의(P＞0.05).결론 KLT연합CTX가이억제모형라서적비장접충류급간장전이류적생장,억제기혈장골교단백적농도.
