安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2012年
5期
513-517
,共5页
王艳%任伟%孔敏%陈玉米%兰雷%叶山东%邢燕%胡闻
王豔%任偉%孔敏%陳玉米%蘭雷%葉山東%邢燕%鬍聞
왕염%임위%공민%진옥미%란뢰%협산동%형연%호문
贝那普利%糖尿病%糖尿病肾病%足细胞%足糖萼蛋白
貝那普利%糖尿病%糖尿病腎病%足細胞%足糖萼蛋白
패나보리%당뇨병%당뇨병신병%족세포%족당악단백
目的 观察盐酸贝那普利对早期糖尿病大鼠肾组织足糖萼蛋白(PCX)表达的影响,初步探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能的机制.方法 将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和实验组.实验组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.造模成功后,随机分为糖尿病(DM)组和盐酸贝那普利干预(DT)组,每周检测各组大鼠血糖.4周后,检测大鼠尿白蛋白(UALB)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)、尿足细胞特异性标志蛋白PCX(UPCX)、尿肌酐(UCR)、肾脏肥大指数(KI)及糖化血红蛋白(HbA1C).采用免疫组化及RT-PCR法检测肾脏组织PCX蛋白及mRNA的表达.结果 DM组大鼠血糖、UALB、URBP、UPCX、KI、HbA1C均高于NC组(P＜0.01),肾组织病理改变较重,肾组织PCX蛋白及mRNA的 表达显著降低(P＜0.01);DT组除血糖及HbA1C外,生化指标均明显低于DM组(P＜0.01),肾组织病理改变亦减轻,肾组织PCX蛋白及mRNA的表达显著增高(P＜0.01).结论 PCX表达减少可能是糖尿病肾病发病机制之一,盐酸贝那普利可通过减轻尿液PCX排泄,上调肾组织PCX蛋白及mRNA的表达.
目的 觀察鹽痠貝那普利對早期糖尿病大鼠腎組織足糖萼蛋白(PCX)錶達的影響,初步探討其對糖尿病大鼠腎髒保護作用及其可能的機製.方法 將健康雄性SD大鼠隨機分為正常對照(NC)組和實驗組.實驗組大鼠一次性腹腔註射鏈脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.造模成功後,隨機分為糖尿病(DM)組和鹽痠貝那普利榦預(DT)組,每週檢測各組大鼠血糖.4週後,檢測大鼠尿白蛋白(UALB)、尿視黃醇結閤蛋白(URBP)、尿足細胞特異性標誌蛋白PCX(UPCX)、尿肌酐(UCR)、腎髒肥大指數(KI)及糖化血紅蛋白(HbA1C).採用免疫組化及RT-PCR法檢測腎髒組織PCX蛋白及mRNA的錶達.結果 DM組大鼠血糖、UALB、URBP、UPCX、KI、HbA1C均高于NC組(P＜0.01),腎組織病理改變較重,腎組織PCX蛋白及mRNA的 錶達顯著降低(P＜0.01);DT組除血糖及HbA1C外,生化指標均明顯低于DM組(P＜0.01),腎組織病理改變亦減輕,腎組織PCX蛋白及mRNA的錶達顯著增高(P＜0.01).結論 PCX錶達減少可能是糖尿病腎病髮病機製之一,鹽痠貝那普利可通過減輕尿液PCX排洩,上調腎組織PCX蛋白及mRNA的錶達.
목적 관찰염산패나보리대조기당뇨병대서신조직족당악단백(PCX)표체적영향,초보탐토기대당뇨병대서신장보호작용급기가능적궤제.방법 장건강웅성SD대서수궤분위정상대조(NC)조화실험조.실험조대서일차성복강주사련뇨좌균소(STZ)건립당뇨병대서모형.조모성공후,수궤분위당뇨병(DM)조화염산패나보리간예(DT)조,매주검측각조대서혈당.4주후,검측대서뇨백단백(UALB)、뇨시황순결합단백(URBP)、뇨족세포특이성표지단백PCX(UPCX)、뇨기항(UCR)、신장비대지수(KI)급당화혈홍단백(HbA1C).채용면역조화급RT-PCR법검측신장조직PCX단백급mRNA적표체.결과 DM조대서혈당、UALB、URBP、UPCX、KI、HbA1C균고우NC조(P＜0.01),신조직병리개변교중,신조직PCX단백급mRNA적 표체현저강저(P＜0.01);DT조제혈당급HbA1C외,생화지표균명현저우DM조(P＜0.01),신조직병리개변역감경,신조직PCX단백급mRNA적표체현저증고(P＜0.01).결론 PCX표체감소가능시당뇨병신병발병궤제지일,염산패나보리가통과감경뇨액PCX배설,상조신조직PCX단백급mRNA적표체.
