中华烧伤杂志
中華燒傷雜誌
중화소상잡지
16
2005年
6期
410-413
,共4页
胡远兵%彭代智%黄文华%黎鳌%周新
鬍遠兵%彭代智%黃文華%黎鼇%週新
호원병%팽대지%황문화%려오%주신
烧伤%补体%巨噬细胞%GTP结合蛋白质类%一氧化氮%肿瘤坏死因子α
燒傷%補體%巨噬細胞%GTP結閤蛋白質類%一氧化氮%腫瘤壞死因子α
소상%보체%거서세포%GTP결합단백질류%일양화담%종류배사인자α
目的观察严重烫伤后活化的补体对小鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)分泌一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子(TNF)α的影响,探讨信号传递途径中不同G蛋白亚型的作用.方法血浆采集分组:补体血浆组,采用小鼠18%TBSAⅢ度烫伤模型;去补体血浆组,先在小鼠腹腔注射眼镜蛇毒素因子(CVF)去补体后再按上述标准烫伤.伤后6 h分别收集两组小鼠全血制备血浆,用于培养正常小鼠的PMφ及经抑制型G蛋白(Gi)阻断剂百日咳毒素(PT)预处理的PMφ、经刺激型G蛋白(Gs)激活剂霍乱毒素(CT)预处理的PMφ,观察各组细胞培养上清液中NO及TNF-α含量的变化.结果补体血浆组培养上清液中的NO和TNF-α含量分别为(80±12)μmol/L和(46±6)%,明显高于去补体血浆组的(34±5)μmol/L和(26±5)%(P＜0.01).PT预处理后补体血浆组PMφ产生的NO明显下降[(45±10)μmol/L,P＜0.01],而TNF-α活性[(58±10)%]增加(P＜0.05),CT预处理后补体血浆组PMφ产生的NO增加[(105±18)μmol/L,P＜0.05],TNF-α的活性[(27±6)%]降低(P＜0.01).结论严重烫伤后活化补体引起PMφ分泌NO和TNF-α增多这一现象,至少部分是通过G蛋白途径实现的.其中对PMφ生成NO的调控主要是通过Gi蛋白途径发挥作用,对PMφ分泌TNF-α的调控则以Gs蛋白信号通路为主.
目的觀察嚴重燙傷後活化的補體對小鼠腹腔巨噬細胞(PMφ)分泌一氧化氮(NO)和腫瘤壞死因子(TNF)α的影響,探討信號傳遞途徑中不同G蛋白亞型的作用.方法血漿採集分組:補體血漿組,採用小鼠18%TBSAⅢ度燙傷模型;去補體血漿組,先在小鼠腹腔註射眼鏡蛇毒素因子(CVF)去補體後再按上述標準燙傷.傷後6 h分彆收集兩組小鼠全血製備血漿,用于培養正常小鼠的PMφ及經抑製型G蛋白(Gi)阻斷劑百日咳毒素(PT)預處理的PMφ、經刺激型G蛋白(Gs)激活劑霍亂毒素(CT)預處理的PMφ,觀察各組細胞培養上清液中NO及TNF-α含量的變化.結果補體血漿組培養上清液中的NO和TNF-α含量分彆為(80±12)μmol/L和(46±6)%,明顯高于去補體血漿組的(34±5)μmol/L和(26±5)%(P＜0.01).PT預處理後補體血漿組PMφ產生的NO明顯下降[(45±10)μmol/L,P＜0.01],而TNF-α活性[(58±10)%]增加(P＜0.05),CT預處理後補體血漿組PMφ產生的NO增加[(105±18)μmol/L,P＜0.05],TNF-α的活性[(27±6)%]降低(P＜0.01).結論嚴重燙傷後活化補體引起PMφ分泌NO和TNF-α增多這一現象,至少部分是通過G蛋白途徑實現的.其中對PMφ生成NO的調控主要是通過Gi蛋白途徑髮揮作用,對PMφ分泌TNF-α的調控則以Gs蛋白信號通路為主.
목적관찰엄중탕상후활화적보체대소서복강거서세포(PMφ)분비일양화담(NO)화종류배사인자(TNF)α적영향,탐토신호전체도경중불동G단백아형적작용.방법혈장채집분조:보체혈장조,채용소서18%TBSAⅢ도탕상모형;거보체혈장조,선재소서복강주사안경사독소인자(CVF)거보체후재안상술표준탕상.상후6 h분별수집량조소서전혈제비혈장,용우배양정상소서적PMφ급경억제형G단백(Gi)조단제백일해독소(PT)예처리적PMφ、경자격형G단백(Gs)격활제곽란독소(CT)예처리적PMφ,관찰각조세포배양상청액중NO급TNF-α함량적변화.결과보체혈장조배양상청액중적NO화TNF-α함량분별위(80±12)μmol/L화(46±6)%,명현고우거보체혈장조적(34±5)μmol/L화(26±5)%(P＜0.01).PT예처리후보체혈장조PMφ산생적NO명현하강[(45±10)μmol/L,P＜0.01],이TNF-α활성[(58±10)%]증가(P＜0.05),CT예처리후보체혈장조PMφ산생적NO증가[(105±18)μmol/L,P＜0.05],TNF-α적활성[(27±6)%]강저(P＜0.01).결론엄중탕상후활화보체인기PMφ분비NO화TNF-α증다저일현상,지소부분시통과G단백도경실현적.기중대PMφ생성NO적조공주요시통과Gi단백도경발휘작용,대PMφ분비TNF-α적조공칙이Gs단백신호통로위주.
