癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2003年
12期
1276-1279
,共4页
陈玉宝%侯健%傅卫军%丁思奇%王东星%袁振刚%孔宪涛
陳玉寶%侯健%傅衛軍%丁思奇%王東星%袁振剛%孔憲濤
진옥보%후건%부위군%정사기%왕동성%원진강%공헌도
三氧化二砷%多发性骨髓瘤%还原型谷胱甘肽%细胞毒作用
三氧化二砷%多髮性骨髓瘤%還原型穀胱甘肽%細胞毒作用
삼양화이신%다발성골수류%환원형곡광감태%세포독작용
背景与目的:多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是恶性浆细胞疾病,目前仍难以治愈;已有研究证明三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)在体外能够抑制骨髓瘤细胞增殖并诱导其凋亡.本研究拟探讨As2O3对多发性骨髓瘤细胞的可能作用机制.方法:采用MTr法检测As2O3对5株骨髓瘤细胞U266、SKO-007、LP-1、HS-Sultan和KM3的抑制作用,求出其IC50,同时研究维生素K3(vitamine K3,VK3)、N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-cysteine,NAC)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)对As2O3的协同或拮抗作用;利用光学比色法测定不同浓度As2O3作用后的5株骨髓瘤细胞以及As2O3与VK3、NAC或外源性GSH共同作用后的U266细胞的GSH含量,对细胞GSH含量与IC50进行相关性分析.结果:As2O3对5株骨髓瘤细胞均有增殖抑制作用,但其敏感性不同,细胞内GSH含量与其IC50正相关(r=0.87,P＜0.05);氧化剂VK3与As2O3有明显协同作用,抗氧化剂NAC和GSH对As2O3具有拮抗作用.结论:As2O3可能是通过与细胞内的含巯基化合物结合,降低细胞内GSH含量,从而诱导骨髓瘤细胞凋亡.
揹景與目的:多髮性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是噁性漿細胞疾病,目前仍難以治愈;已有研究證明三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)在體外能夠抑製骨髓瘤細胞增殖併誘導其凋亡.本研究擬探討As2O3對多髮性骨髓瘤細胞的可能作用機製.方法:採用MTr法檢測As2O3對5株骨髓瘤細胞U266、SKO-007、LP-1、HS-Sultan和KM3的抑製作用,求齣其IC50,同時研究維生素K3(vitamine K3,VK3)、N-乙酰半胱氨痠(N-acetyl-cysteine,NAC)和還原型穀胱甘肽(glutathione,GSH)對As2O3的協同或拮抗作用;利用光學比色法測定不同濃度As2O3作用後的5株骨髓瘤細胞以及As2O3與VK3、NAC或外源性GSH共同作用後的U266細胞的GSH含量,對細胞GSH含量與IC50進行相關性分析.結果:As2O3對5株骨髓瘤細胞均有增殖抑製作用,但其敏感性不同,細胞內GSH含量與其IC50正相關(r=0.87,P＜0.05);氧化劑VK3與As2O3有明顯協同作用,抗氧化劑NAC和GSH對As2O3具有拮抗作用.結論:As2O3可能是通過與細胞內的含巰基化閤物結閤,降低細胞內GSH含量,從而誘導骨髓瘤細胞凋亡.
배경여목적:다발성골수류(multiple myeloma,MM)시악성장세포질병,목전잉난이치유;이유연구증명삼양화이신(arsenic trioxide,As2O3)재체외능구억제골수류세포증식병유도기조망.본연구의탐토As2O3대다발성골수류세포적가능작용궤제.방법:채용MTr법검측As2O3대5주골수류세포U266、SKO-007、LP-1、HS-Sultan화KM3적억제작용,구출기IC50,동시연구유생소K3(vitamine K3,VK3)、N-을선반광안산(N-acetyl-cysteine,NAC)화환원형곡광감태(glutathione,GSH)대As2O3적협동혹길항작용;이용광학비색법측정불동농도As2O3작용후적5주골수류세포이급As2O3여VK3、NAC혹외원성GSH공동작용후적U266세포적GSH함량,대세포GSH함량여IC50진행상관성분석.결과:As2O3대5주골수류세포균유증식억제작용,단기민감성불동,세포내GSH함량여기IC50정상관(r=0.87,P＜0.05);양화제VK3여As2O3유명현협동작용,항양화제NAC화GSH대As2O3구유길항작용.결론:As2O3가능시통과여세포내적함구기화합물결합,강저세포내GSH함량,종이유도골수류세포조망.
