癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2008年
8期
870-873
,共4页
林文前%陆霄云%操隆辉%温丽丽%白晓晖%钟忠键
林文前%陸霄雲%操隆輝%溫麗麗%白曉暉%鐘忠鍵
림문전%륙소운%조륭휘%온려려%백효휘%종충건
肺保护性通气%食管肿瘤/外科手术%单肺通气%炎性因子
肺保護性通氣%食管腫瘤/外科手術%單肺通氣%炎性因子
폐보호성통기%식관종류/외과수술%단폐통기%염성인자
背景与目的:开胸手术需长时间维持单肺通气,这一过程可引起炎性细胞激活并释放大量炎性因子,引起肺部炎性反应及并发症.肺保护性通气策略在呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的治疗中取得显著疗效,关键在于减少炎性因子释放,减轻肺炎性反应.但它应用于正常肺组织单肺通气时,能否减少炎性因子释放尚不清楚.本研究探讨肺保护性通气策略对开胸单肺通气时炎性因子的影响.方法:40例择期行食管癌根治手术病人,随机分为常规通气组(conventional ventilation,CV组)和保护性通气组(protective ventilation,PV组),每组20例.CV组病人双肺及单肺通气参数设定:潮气量(tidal volume,VT)10 mL/kg,吸/呼比(inspiration:expiration,I:E)为1:1.5.PV组病人双肺通气时参数设定同CV组,但单肺通气时VT为5～6 mL/kg,I:E=1:1,并给予呼气末正压(positive end-expiratory pressure,PEEP)3～5 cmH2O.两组患者均在气管插管后(T1)、单肺通气120 min(T2)和术后24 h(T3)各时点抽取静脉血3 mL检测白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的浓度;用旁气流通气监测法监测两组呼吸力学参数.结果:CV组IL-6、IL-8浓度在T2时点[(269.4±57.2)ng/L],[(180.8±35.0)ng/L]、T3时点[(335.8±98.7)ng/L],[(178.5±18.3)ng/L]较T1时[(17.0±5.4)ng/L],[(18.2±2.8)ng/L]增高,差异有统计学意义(P<0.05).PV组IL-6、IL-8浓度在T2时[(209.3±55.7)ng/L],[(115.3±71.5)ng/L]、T3时[(278.2±100.8)ng/L],[(124.2±40.1)ng/L]较T1时[(20.0±7.1)ng/L],[(15.3±3.6)ng/L]增高,差异有统计学意义(P<0.05).但CV组IL-6、IL-8浓度在T2、T3时点高于PV组,差异有统计学意义(P<0.05).CV组气道峰压、平台压、气道阻力(33.6±4.6 cmH2O,21.5±3.1 cmH2O,26.3±2.1 cmH2O·L-1·s-1)在T2时点高于PV组(26.7±3.5 cmH2O、12.4±2.1 cmH2O、18.3±2.3 cmH2O·L-1·s-1),有统计学意义(P<0.05).结论:开胸手术单肺通气期间及术后IL-6、IL-8显著增加.采用肺保护性通气策略可显著降低单肺通气时气道压力及阻力,显著减少单肺通气期间及术后IL-6、IL-8的释放,减轻肺炎性反应.
揹景與目的:開胸手術需長時間維持單肺通氣,這一過程可引起炎性細胞激活併釋放大量炎性因子,引起肺部炎性反應及併髮癥.肺保護性通氣策略在呼吸窘迫綜閤癥(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的治療中取得顯著療效,關鍵在于減少炎性因子釋放,減輕肺炎性反應.但它應用于正常肺組織單肺通氣時,能否減少炎性因子釋放尚不清楚.本研究探討肺保護性通氣策略對開胸單肺通氣時炎性因子的影響.方法:40例擇期行食管癌根治手術病人,隨機分為常規通氣組(conventional ventilation,CV組)和保護性通氣組(protective ventilation,PV組),每組20例.CV組病人雙肺及單肺通氣參數設定:潮氣量(tidal volume,VT)10 mL/kg,吸/呼比(inspiration:expiration,I:E)為1:1.5.PV組病人雙肺通氣時參數設定同CV組,但單肺通氣時VT為5～6 mL/kg,I:E=1:1,併給予呼氣末正壓(positive end-expiratory pressure,PEEP)3～5 cmH2O.兩組患者均在氣管插管後(T1)、單肺通氣120 min(T2)和術後24 h(T3)各時點抽取靜脈血3 mL檢測白細胞介素6(interleukin-6,IL-6)及白細胞介素8(interleukin-8,IL-8)的濃度;用徬氣流通氣鑑測法鑑測兩組呼吸力學參數.結果:CV組IL-6、IL-8濃度在T2時點[(269.4±57.2)ng/L],[(180.8±35.0)ng/L]、T3時點[(335.8±98.7)ng/L],[(178.5±18.3)ng/L]較T1時[(17.0±5.4)ng/L],[(18.2±2.8)ng/L]增高,差異有統計學意義(P<0.05).PV組IL-6、IL-8濃度在T2時[(209.3±55.7)ng/L],[(115.3±71.5)ng/L]、T3時[(278.2±100.8)ng/L],[(124.2±40.1)ng/L]較T1時[(20.0±7.1)ng/L],[(15.3±3.6)ng/L]增高,差異有統計學意義(P<0.05).但CV組IL-6、IL-8濃度在T2、T3時點高于PV組,差異有統計學意義(P<0.05).CV組氣道峰壓、平檯壓、氣道阻力(33.6±4.6 cmH2O,21.5±3.1 cmH2O,26.3±2.1 cmH2O·L-1·s-1)在T2時點高于PV組(26.7±3.5 cmH2O、12.4±2.1 cmH2O、18.3±2.3 cmH2O·L-1·s-1),有統計學意義(P<0.05).結論:開胸手術單肺通氣期間及術後IL-6、IL-8顯著增加.採用肺保護性通氣策略可顯著降低單肺通氣時氣道壓力及阻力,顯著減少單肺通氣期間及術後IL-6、IL-8的釋放,減輕肺炎性反應.
배경여목적:개흉수술수장시간유지단폐통기,저일과정가인기염성세포격활병석방대량염성인자,인기폐부염성반응급병발증.폐보호성통기책략재호흡군박종합증(acute respiratory distress syndrome,ARDS)적치료중취득현저료효,관건재우감소염성인자석방,감경폐염성반응.단타응용우정상폐조직단폐통기시,능부감소염성인자석방상불청초.본연구탐토폐보호성통기책략대개흉단폐통기시염성인자적영향.방법:40례택기행식관암근치수술병인,수궤분위상규통기조(conventional ventilation,CV조)화보호성통기조(protective ventilation,PV조),매조20례.CV조병인쌍폐급단폐통기삼수설정:조기량(tidal volume,VT)10 mL/kg,흡/호비(inspiration:expiration,I:E)위1:1.5.PV조병인쌍폐통기시삼수설정동CV조,단단폐통기시VT위5～6 mL/kg,I:E=1:1,병급여호기말정압(positive end-expiratory pressure,PEEP)3～5 cmH2O.량조환자균재기관삽관후(T1)、단폐통기120 min(T2)화술후24 h(T3)각시점추취정맥혈3 mL검측백세포개소6(interleukin-6,IL-6)급백세포개소8(interleukin-8,IL-8)적농도;용방기류통기감측법감측량조호흡역학삼수.결과:CV조IL-6、IL-8농도재T2시점[(269.4±57.2)ng/L],[(180.8±35.0)ng/L]、T3시점[(335.8±98.7)ng/L],[(178.5±18.3)ng/L]교T1시[(17.0±5.4)ng/L],[(18.2±2.8)ng/L]증고,차이유통계학의의(P<0.05).PV조IL-6、IL-8농도재T2시[(209.3±55.7)ng/L],[(115.3±71.5)ng/L]、T3시[(278.2±100.8)ng/L],[(124.2±40.1)ng/L]교T1시[(20.0±7.1)ng/L],[(15.3±3.6)ng/L]증고,차이유통계학의의(P<0.05).단CV조IL-6、IL-8농도재T2、T3시점고우PV조,차이유통계학의의(P<0.05).CV조기도봉압、평태압、기도조력(33.6±4.6 cmH2O,21.5±3.1 cmH2O,26.3±2.1 cmH2O·L-1·s-1)재T2시점고우PV조(26.7±3.5 cmH2O、12.4±2.1 cmH2O、18.3±2.3 cmH2O·L-1·s-1),유통계학의의(P<0.05).결론:개흉수술단폐통기기간급술후IL-6、IL-8현저증가.채용폐보호성통기책략가현저강저단폐통기시기도압력급조력,현저감소단폐통기기간급술후IL-6、IL-8적석방,감경폐염성반응.
