时珍国医国药
時珍國醫國藥
시진국의국약
LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH
2010年
12期
3137-3138
,共2页
张会超%韩丽华%王振涛%周云杰%孙治霞
張會超%韓麗華%王振濤%週雲傑%孫治霞
장회초%한려화%왕진도%주운걸%손치하
益气活血方%心肌梗塞%左室重构%基质金属蛋白酶-2%基质金属蛋白酶组织抑制因子-2%白细胞介素-1β
益氣活血方%心肌梗塞%左室重構%基質金屬蛋白酶-2%基質金屬蛋白酶組織抑製因子-2%白細胞介素-1β
익기활혈방%심기경새%좌실중구%기질금속단백매-2%기질금속단백매조직억제인자-2%백세포개소-1β
目的 通过观察益气活血方对心肌梗塞后左室重构大鼠心肌梗塞边缘区心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)及血清白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨益气活血方防治心肌梗塞后左室重构的作用机理.方法 结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗塞模型,术后24h存活大鼠分为益气活血方大剂量组(简称大剂量组)、益气活血方小剂量组(简称小剂量组)、卡托普利组(简称西药组),模型组.另设假手术组.分别以相应药物灌胃6周.6周末检测各组大鼠左心室质量指数,梗塞边缘区心肌MMP-2、TIMP-2蛋白的表达及血清IL-1β的含量.结果 与假手术组比较,模型组6周末大鼠MMP-2、TIMP-2蛋白的表达明显增加,左心室质量指数增加;药物干预组,尤以大剂量组为优,可显著降低心肌梗塞后心肌MMP-2蛋白表达,增加心肌TIMP-2蛋白表达,降低MMP-2/ TIMP-2比值,降低左心室质量指数,降低血清IL-1β的含量.结论 益气活血方可抑制心肌MMP-2蛋白表达,增加心肌TIMP-2蛋白表达,降低MMP-2/TIMP-2,这可能是益气活血方抑制左室重构,防治心梗后心衰的作用机制之一,且存在量效关系.其抑制心肌MMP-2、增加心肌TIMP-2蛋白表达的作用可能跟降低血清IL-1β含量有关.
目的 通過觀察益氣活血方對心肌梗塞後左室重構大鼠心肌梗塞邊緣區心肌基質金屬蛋白酶-2(MMP-2)、基質金屬蛋白酶抑製因子-2(TIMP-2)及血清白細胞介素-1β(IL-1β)的影響,探討益氣活血方防治心肌梗塞後左室重構的作用機理.方法 結扎大鼠冠狀動脈前降支建立心肌梗塞模型,術後24h存活大鼠分為益氣活血方大劑量組(簡稱大劑量組)、益氣活血方小劑量組(簡稱小劑量組)、卡託普利組(簡稱西藥組),模型組.另設假手術組.分彆以相應藥物灌胃6週.6週末檢測各組大鼠左心室質量指數,梗塞邊緣區心肌MMP-2、TIMP-2蛋白的錶達及血清IL-1β的含量.結果 與假手術組比較,模型組6週末大鼠MMP-2、TIMP-2蛋白的錶達明顯增加,左心室質量指數增加;藥物榦預組,尤以大劑量組為優,可顯著降低心肌梗塞後心肌MMP-2蛋白錶達,增加心肌TIMP-2蛋白錶達,降低MMP-2/ TIMP-2比值,降低左心室質量指數,降低血清IL-1β的含量.結論 益氣活血方可抑製心肌MMP-2蛋白錶達,增加心肌TIMP-2蛋白錶達,降低MMP-2/TIMP-2,這可能是益氣活血方抑製左室重構,防治心梗後心衰的作用機製之一,且存在量效關繫.其抑製心肌MMP-2、增加心肌TIMP-2蛋白錶達的作用可能跟降低血清IL-1β含量有關.
목적 통과관찰익기활혈방대심기경새후좌실중구대서심기경새변연구심기기질금속단백매-2(MMP-2)、기질금속단백매억제인자-2(TIMP-2)급혈청백세포개소-1β(IL-1β)적영향,탐토익기활혈방방치심기경새후좌실중구적작용궤리.방법 결찰대서관상동맥전강지건립심기경새모형,술후24h존활대서분위익기활혈방대제량조(간칭대제량조)、익기활혈방소제량조(간칭소제량조)、잡탁보리조(간칭서약조),모형조.령설가수술조.분별이상응약물관위6주.6주말검측각조대서좌심실질량지수,경새변연구심기MMP-2、TIMP-2단백적표체급혈청IL-1β적함량.결과 여가수술조비교,모형조6주말대서MMP-2、TIMP-2단백적표체명현증가,좌심실질량지수증가;약물간예조,우이대제량조위우,가현저강저심기경새후심기MMP-2단백표체,증가심기TIMP-2단백표체,강저MMP-2/ TIMP-2비치,강저좌심실질량지수,강저혈청IL-1β적함량.결론 익기활혈방가억제심기MMP-2단백표체,증가심기TIMP-2단백표체,강저MMP-2/TIMP-2,저가능시익기활혈방억제좌실중구,방치심경후심쇠적작용궤제지일,차존재량효관계.기억제심기MMP-2、증가심기TIMP-2단백표체적작용가능근강저혈청IL-1β함량유관.
