中华哮喘杂志（电子版）
中華哮喘雜誌（電子版）
중화효천잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF ASTHMA(ELECTRONIC VERSION)
2010年
5期
334-338
,共5页
应延风%李睿淳%毛宇飞%胡野%金耀建%屠平光
應延風%李睿淳%毛宇飛%鬍野%金耀建%屠平光
응연풍%리예순%모우비%호야%금요건%도평광
哮喘%前列腺素D2受体%嗜酸粒细胞
哮喘%前列腺素D2受體%嗜痠粒細胞
효천%전렬선소D2수체%기산립세포
目的 前列腺素D2(PGD2)通过嗜酸粒细胞(EOS)上前列腺素受体(DP1/CRTH2)调控其分化、成熟、迁移和募集功能,本研究试图了解在哮喘时外周血PGD2水平和EOS上DP1/CRTH2受体表达改变,探讨哮喘时EOS气道中浸润的机制.方法 20只雄性SD清洁级大鼠,随机分为正常对照组、哮喘组,每组10只.用卵白蛋白(OVA)雾化诱喘.用放射配体法分析其外周血EOS上的PGD2受体;用ELISA测定大鼠血中PGD2水平;肺组织病理切片,HE染色镜检.结果 与正常对照组相比,哮喘组大鼠支气管壁有显著的淋巴细胞和EOS浸润,具有典型的哮喘病变,哮喘组外周血PGD2水平显著高于正常对照组(P＜0.01),哮喘组外周血和支气管肺泡灌洗液中EOS计数较正常对照组显著增加(P＜0.01);哮喘组与正常对照组相比外周血EOS上DP总结合和CRTH2受体结合容量显著增加(P＜0.01),DP1差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大鼠哮喘模型中外周血PGD2水平增高,同时EOS细胞上CRTH2受体表达增多,增高的PGD2可通过CRTH2信号转导途径,使EOS趋化作用增强,向气道内浸润,产生炎症效应,导致哮喘病理上EOS浸润特征.
目的 前列腺素D2(PGD2)通過嗜痠粒細胞(EOS)上前列腺素受體(DP1/CRTH2)調控其分化、成熟、遷移和募集功能,本研究試圖瞭解在哮喘時外週血PGD2水平和EOS上DP1/CRTH2受體錶達改變,探討哮喘時EOS氣道中浸潤的機製.方法 20隻雄性SD清潔級大鼠,隨機分為正常對照組、哮喘組,每組10隻.用卵白蛋白(OVA)霧化誘喘.用放射配體法分析其外週血EOS上的PGD2受體;用ELISA測定大鼠血中PGD2水平;肺組織病理切片,HE染色鏡檢.結果 與正常對照組相比,哮喘組大鼠支氣管壁有顯著的淋巴細胞和EOS浸潤,具有典型的哮喘病變,哮喘組外週血PGD2水平顯著高于正常對照組(P＜0.01),哮喘組外週血和支氣管肺泡灌洗液中EOS計數較正常對照組顯著增加(P＜0.01);哮喘組與正常對照組相比外週血EOS上DP總結閤和CRTH2受體結閤容量顯著增加(P＜0.01),DP1差異無統計學意義(P＞0.05).結論 大鼠哮喘模型中外週血PGD2水平增高,同時EOS細胞上CRTH2受體錶達增多,增高的PGD2可通過CRTH2信號轉導途徑,使EOS趨化作用增彊,嚮氣道內浸潤,產生炎癥效應,導緻哮喘病理上EOS浸潤特徵.
목적 전렬선소D2(PGD2)통과기산립세포(EOS)상전렬선소수체(DP1/CRTH2)조공기분화、성숙、천이화모집공능,본연구시도료해재효천시외주혈PGD2수평화EOS상DP1/CRTH2수체표체개변,탐토효천시EOS기도중침윤적궤제.방법 20지웅성SD청길급대서,수궤분위정상대조조、효천조,매조10지.용란백단백(OVA)무화유천.용방사배체법분석기외주혈EOS상적PGD2수체;용ELISA측정대서혈중PGD2수평;폐조직병리절편,HE염색경검.결과 여정상대조조상비,효천조대서지기관벽유현저적림파세포화EOS침윤,구유전형적효천병변,효천조외주혈PGD2수평현저고우정상대조조(P＜0.01),효천조외주혈화지기관폐포관세액중EOS계수교정상대조조현저증가(P＜0.01);효천조여정상대조조상비외주혈EOS상DP총결합화CRTH2수체결합용량현저증가(P＜0.01),DP1차이무통계학의의(P＞0.05).결론 대서효천모형중외주혈PGD2수평증고,동시EOS세포상CRTH2수체표체증다,증고적PGD2가통과CRTH2신호전도도경,사EOS추화작용증강,향기도내침윤,산생염증효응,도치효천병리상EOS침윤특정.
