CAJ | 학술논문

目的:观察可溶性转化生长因子βⅡ型受体(sTGFβRⅡ)对大鼠心肌梗死(MI)后心功能的影响,并探讨其可能机制.方法:结扎左冠状动脉前降支,建立SD大鼠MI模型,3 d后存活大鼠进行实验,随机分为MI组、pAd-sTGFβRⅡ组(携带TGFβRⅡ胞外区基因即sTGFβRⅡ的重组腺病毒载体转染)和空载体组,并另设假手术组.4周后,超声心动图检测各组大鼠心率(HR)、左心室舒张末期直径(LVEDD)、左心室收缩末期直径(LVESD)和射血分数(EF)的变化,取心肌冰冻切片在荧光显微镜下观察sTGFβRⅡ基因在心肌组织中的表达,天狼星红-饱和苦味酸染色法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,RT-PCR和免疫组化法分别检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA和蛋白的表达,明胶酶谱法分析MMP-9的活性.结果:(1)与假手术组比较,MI组和空载体组HR、LVEDD、LVESD、Ⅰ和Ⅲ型胶原、MMP-9 mRNA和蛋白表达量及其活性均明显增加(P<0.01),EF明显下降(P<0.01).(2)与MI组比较,pAd-sTGFβRⅡ组HR、LVEDD和LVESD明显减小(P<0.01),EF明显升高(P<0.01);Ⅰ和Ⅲ型胶原、MMP-9 mRNA和蛋白表达量及其活性均明显下降(P<0.01),但仍高于假手术组.结论:sTGFβRⅡ干预能够改善MI后心功能,抑制TGF-β介导的MMP-9表达可能是其机制之一.
목적:관찰가용성전화생장인자βⅡ형수체(sTGFβRⅡ)대대서심기경사(MI)후심공능적영향,병탐토기가능궤제.방법:결찰좌관상동맥전강지,건립SD대서MI모형,3 d후존활대서진행실험,수궤분위MI조、pAd-sTGFβRⅡ조(휴대TGFβRⅡ포외구기인즉sTGFβRⅡ적중조선병독재체전염)화공재체조,병령설가수술조.4주후,초성심동도검측각조대서심솔(HR)、좌심실서장말기직경(LVEDD)、좌심실수축말기직경(LVESD)화사혈분수(EF)적변화,취심기빙동절편재형광현미경하관찰sTGFβRⅡ기인재심기조직중적표체,천랑성홍-포화고미산염색법검측Ⅰ、Ⅲ형효원적표체,RT-PCR화면역조화법분별검측기질금속단백매9(MMP-9)mRNA화단백적표체,명효매보법분석MMP-9적활성.결과:(1)여가수술조비교,MI조화공재체조HR、LVEDD、LVESD、Ⅰ화Ⅲ형효원、MMP-9 mRNA화단백표체량급기활성균명현증가(P<0.01),EF명현하강(P<0.01).(2)여MI조비교,pAd-sTGFβRⅡ조HR、LVEDD화LVESD명현감소(P<0.01),EF명현승고(P<0.01);Ⅰ화Ⅲ형효원、MMP-9 mRNA화단백표체량급기활성균명현하강(P<0.01),단잉고우가수술조.결론:sTGFβRⅡ간예능구개선MI후심공능,억제TGF-β개도적MMP-9표체가능시기궤제지일.