CAJ | 학술논문

可溶性TNFRI-Fc融合蛋白对抗肺缺血再灌注损伤的效果及机制
가용성TNFRI-Fc융합단백대항폐결혈재관주손상적효과급궤제

万方数据

山东医药山東醫藥 산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年 22期 24-26 ,共3页

杨晓刚%朱庆华%常谨%乔国勇%段晓辉%耿瑞鹏%胡基刚%陈英杰%张娟伟%申斌

양효강%주경화%상근%교국용%단효휘%경서붕%호기강%진영걸%장연위%신빈

细胞因子%缺血-再灌注损伤%肺%肿瘤坏死因子-α%白细胞介素-8 細胞因子%缺血-再灌註損傷%肺%腫瘤壞死因子-α%白細胞介素-8
세포인자%결혈-재관주손상%폐%종류배사인자-α%백세포개소-8

目的观察TNF-α拮抗剂可溶性TNFRI-Fc融合蛋白对抗大鼠肺缺血再灌注损伤的作用,并探讨其可能机制.方法选择体质量250～350 g的雄性SD大鼠72只,随机分为3组,每组24只,假手术组(C组)仅开胸,不行肺缺血及再灌注处理；Ⅰ组与Ⅱ组开胸行左肺缺血和再灌注处理,Ⅱ组在肺门阻断前及肺门开放前5 min经颈静脉留置针推注溶于生理盐水中的可溶性TNFRI-Fc融合蛋白(3 μg/kg).分别于再灌注后或开胸后1、3、6、12 h颈动脉放血处死大鼠,取左肺上1/3制成匀浆用于检测TNF-α、IL-8、MDA、SOD,中1/3测肺组织湿/干重比(W/D),下1/3用于光镜下肺组织病理学观察.结果 C组各时间点肺组织匀浆内TNF-α、IL-8、MDA含量、SOD活力无明显变化,肺组织在光镜下无明显变化,Ⅰ组TNF-α、IL-8、MDA含量在1、3、6、12 h时间点较C组明显升高,而SOD活力明显降低,肺内有严重的毛细血管充血及炎性细胞浸润；Ⅱ组各时间点肺组织匀浆内TNF-α、IL-8、MDA含量、W/D较Ⅰ组明显降低,SOD活力升高,且TNF-α达峰时间明显错后,病理形态学检查示炎性细胞浸润明显减轻.结论可溶性TNFRI-Fc融合蛋白可对抗肺缺血再灌注损伤,其效果与其有效中和TNF-α并阻断其生物学活性有关.
목적 관찰TNF-α길항제가용성TNFRI-Fc융합단백대항대서폐결혈재관주손상적작용,병탐토기가능궤제.방법 선택체질량250～350 g적웅성SD대서72지,수궤분위3조,매조24지,가수술조(C조)부개흉,불행폐결혈급재관주처리；Ⅰ조여Ⅱ조개흉행좌폐결혈화재관주처리,Ⅱ조재폐문조단전급폐문개방전5 min경경정맥류치침추주용우생리염수중적가용성TNFRI-Fc융합단백(3 μg/kg).분별우재관주후혹개흉후1、3、6、12 h경동맥방혈처사대서,취좌폐상1/3제성균장용우검측TNF-α、IL-8、MDA、SOD,중1/3측폐조직습/간중비(W/D),하1/3용우광경하폐조직병이학관찰.결과 C조각시간점폐조직균장내TNF-α、IL-8、MDA함량、SOD활력무명현변화,폐조직재광경하무명현변화,Ⅰ조TNF-α、IL-8、MDA함량재1、3、6、12 h시간점교C조명현승고,이SOD활력명현강저,폐내유엄중적모세혈관충혈급염성세포침윤；Ⅱ조각시간점폐조직균장내TNF-α、IL-8、MDA함량、W/D교Ⅰ조명현강저,SOD활력승고,차TNF-α체봉시간명현착후,병리형태학검사시염성세포침윤명현감경.결론 가용성TNFRI-Fc융합단백가대항폐결혈재관주손상,기효과여기유효중화TNF-α병조단기생물학활성유관.