暨南大学学报（自然科学与医学版）
暨南大學學報（自然科學與醫學版）
기남대학학보（자연과학여의학판）
JOURNAL OF JINAN UNIVERSITY（NATURAL SCIENCE & MEDICINE EDITION）
2012年
4期
357-361
,共5页
汪军兵%龚正%行妍妍%谢赛%邓钦莹%唐红梅%潘锐%陆大祥%董军
汪軍兵%龔正%行妍妍%謝賽%鄧欽瑩%唐紅梅%潘銳%陸大祥%董軍
왕군병%공정%행연연%사새%산흠형%당홍매%반예%륙대상%동군
姜黄素%PC12细胞%放线菌素D%肿瘤坏死因子α%细胞凋亡蛋白酶3
薑黃素%PC12細胞%放線菌素D%腫瘤壞死因子α%細胞凋亡蛋白酶3
강황소%PC12세포%방선균소D%종류배사인자α%세포조망단백매3
目的:观察放线菌素D (ActD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)的协同损伤作用,探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制.方法:采用MTr法确定实验药物的最佳浓度;LDH法检测PC12细胞的损伤;倒置显微镜观察细胞形态变化;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3的活性.结果:ActD/TNF-t可致PC12细胞的生存力下降(P＜0.05);细胞培养液中LDH的活性升高(P＜0.05);PC12数量减少,体积缩小,突起变短;可致PC12细胞内caspase-3的活化增强(P＜0.05).浓度为5μmol/L姜黄素可阻止ActD/TNF-α所致的细胞的生存力下降(P＜0.05);抑制ActD/TNF-α引起的细胞培养液中LDH的活性升高(P＜0.05);拮抗ActD/TNF-α引起的细胞数量减少,体积变小,突起减少变短;抑制ActD/TNF-α引起的PC12细胞内caspase-3的活化(P＜0.05).结论:姜黄素可以拮抗ActD/TNF-α协同作用引起的PC12细胞损伤,其机制可能与抑制caspase-3的活化有关.
目的:觀察放線菌素D (ActD)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)對大鼠腎上腺嗜鉻細胞(PC12細胞)的協同損傷作用,探討中藥單體薑黃素對這種損傷的保護作用及機製.方法:採用MTr法確定實驗藥物的最佳濃度;LDH法檢測PC12細胞的損傷;倒置顯微鏡觀察細胞形態變化;caspase-3活性檢測試劑盒檢測caspase-3的活性.結果:ActD/TNF-t可緻PC12細胞的生存力下降(P＜0.05);細胞培養液中LDH的活性升高(P＜0.05);PC12數量減少,體積縮小,突起變短;可緻PC12細胞內caspase-3的活化增彊(P＜0.05).濃度為5μmol/L薑黃素可阻止ActD/TNF-α所緻的細胞的生存力下降(P＜0.05);抑製ActD/TNF-α引起的細胞培養液中LDH的活性升高(P＜0.05);拮抗ActD/TNF-α引起的細胞數量減少,體積變小,突起減少變短;抑製ActD/TNF-α引起的PC12細胞內caspase-3的活化(P＜0.05).結論:薑黃素可以拮抗ActD/TNF-α協同作用引起的PC12細胞損傷,其機製可能與抑製caspase-3的活化有關.
목적:관찰방선균소D (ActD)화종류배사인자α(TNF-α)대대서신상선기락세포(PC12세포)적협동손상작용,탐토중약단체강황소대저충손상적보호작용급궤제.방법:채용MTr법학정실험약물적최가농도;LDH법검측PC12세포적손상;도치현미경관찰세포형태변화;caspase-3활성검측시제합검측caspase-3적활성.결과:ActD/TNF-t가치PC12세포적생존력하강(P＜0.05);세포배양액중LDH적활성승고(P＜0.05);PC12수량감소,체적축소,돌기변단;가치PC12세포내caspase-3적활화증강(P＜0.05).농도위5μmol/L강황소가조지ActD/TNF-α소치적세포적생존력하강(P＜0.05);억제ActD/TNF-α인기적세포배양액중LDH적활성승고(P＜0.05);길항ActD/TNF-α인기적세포수량감소,체적변소,돌기감소변단;억제ActD/TNF-α인기적PC12세포내caspase-3적활화(P＜0.05).결론:강황소가이길항ActD/TNF-α협동작용인기적PC12세포손상,기궤제가능여억제caspase-3적활화유관.
