临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2004年
2期
98-101
,共4页
薛朝霞%曹定睿%刘保江%杨新卫%汪祖巾%梁法禹%阴泽民
薛朝霞%曹定睿%劉保江%楊新衛%汪祖巾%樑法禹%陰澤民
설조하%조정예%류보강%양신위%왕조건%량법우%음택민
心肺转流%心肌%超微结构%Fos蛋白
心肺轉流%心肌%超微結構%Fos蛋白
심폐전류%심기%초미결구%Fos단백
目的研究冷心脏停搏液心肺转流(CPB)下犬心肌损伤与c-fos基因的表达.方法10只犬分为实验组(Ⅰ组,n=6)和对照组(Ⅱ组,n=4).Ⅰ组动物施行全身低温心脏深低温4℃St.Thomas液顺行灌注心停搏CPB,Ⅱ组动物在常温下施行不停跳并行循环.取不同时点的右心房组织进行免疫组化分析及透射电镜观察.结果并行循环前,两组动物心肌细胞均无Fos阳性核染色;血管内皮细胞均有少量阳性染色.Ⅰ组主动脉阻断60 min、主动脉开放20及40 min心肌细胞核Fos阳性率持续增加;各时点血管内皮细胞Fos阳性率明显增加,且以主动脉开放40 min最高.Ⅱ组并行循环100min时,心肌细胞及血管内皮细胞Fos阳性率与并行前比较差异显著(P＜0.01),而显著低于Ⅰ组同时点.Ⅰ组开放主动脉40min时心肌超微结构存在损伤征象.结论(1)冷心脏停搏液CPB下心肌存在一定的缺血-再灌注损伤;缺血和(或)低温诱导c-fos的表达,再灌注则显著诱导心肌c-fos的表达;(2)血管内皮细胞c-fos表达较心肌细胞迅速和强烈;(3)CPB本身亦可能诱导c-fos基因的表达;(4)c-fos表达增加与心肌损伤有关.
目的研究冷心髒停搏液心肺轉流(CPB)下犬心肌損傷與c-fos基因的錶達.方法10隻犬分為實驗組(Ⅰ組,n=6)和對照組(Ⅱ組,n=4).Ⅰ組動物施行全身低溫心髒深低溫4℃St.Thomas液順行灌註心停搏CPB,Ⅱ組動物在常溫下施行不停跳併行循環.取不同時點的右心房組織進行免疫組化分析及透射電鏡觀察.結果併行循環前,兩組動物心肌細胞均無Fos暘性覈染色;血管內皮細胞均有少量暘性染色.Ⅰ組主動脈阻斷60 min、主動脈開放20及40 min心肌細胞覈Fos暘性率持續增加;各時點血管內皮細胞Fos暘性率明顯增加,且以主動脈開放40 min最高.Ⅱ組併行循環100min時,心肌細胞及血管內皮細胞Fos暘性率與併行前比較差異顯著(P＜0.01),而顯著低于Ⅰ組同時點.Ⅰ組開放主動脈40min時心肌超微結構存在損傷徵象.結論(1)冷心髒停搏液CPB下心肌存在一定的缺血-再灌註損傷;缺血和(或)低溫誘導c-fos的錶達,再灌註則顯著誘導心肌c-fos的錶達;(2)血管內皮細胞c-fos錶達較心肌細胞迅速和彊烈;(3)CPB本身亦可能誘導c-fos基因的錶達;(4)c-fos錶達增加與心肌損傷有關.
목적연구랭심장정박액심폐전류(CPB)하견심기손상여c-fos기인적표체.방법10지견분위실험조(Ⅰ조,n=6)화대조조(Ⅱ조,n=4).Ⅰ조동물시행전신저온심장심저온4℃St.Thomas액순행관주심정박CPB,Ⅱ조동물재상온하시행불정도병행순배.취불동시점적우심방조직진행면역조화분석급투사전경관찰.결과병행순배전,량조동물심기세포균무Fos양성핵염색;혈관내피세포균유소량양성염색.Ⅰ조주동맥조단60 min、주동맥개방20급40 min심기세포핵Fos양성솔지속증가;각시점혈관내피세포Fos양성솔명현증가,차이주동맥개방40 min최고.Ⅱ조병행순배100min시,심기세포급혈관내피세포Fos양성솔여병행전비교차이현저(P＜0.01),이현저저우Ⅰ조동시점.Ⅰ조개방주동맥40min시심기초미결구존재손상정상.결론(1)랭심장정박액CPB하심기존재일정적결혈-재관주손상;결혈화(혹)저온유도c-fos적표체,재관주칙현저유도심기c-fos적표체;(2)혈관내피세포c-fos표체교심기세포신속화강렬;(3)CPB본신역가능유도c-fos기인적표체;(4)c-fos표체증가여심기손상유관.
