中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2009年
4期
300-307
,共8页
唐荣%周巧玲%舒金勇%汤天凤%敖翔%彭卫生%张义德
唐榮%週巧玲%舒金勇%湯天鳳%敖翔%彭衛生%張義德
당영%주교령%서금용%탕천봉%오상%팽위생%장의덕
冬虫夏草%Klotho%血管紧张素II%肾小管上皮细胞%凋亡
鼕蟲夏草%Klotho%血管緊張素II%腎小管上皮細胞%凋亡
동충하초%Klotho%혈관긴장소II%신소관상피세포%조망
目的:研究冬虫夏草(cordyceps sinensis, CS)提取液及氯沙坦(losartan, Los) 对血管紧张素II (Ang II) 刺激后的大鼠肾小管上皮细胞 NRK-52E中Klotho(Kl),P53,P21表达和凋亡的影响,探讨CS对Ang II诱导肾小管上皮细胞凋亡影响的机制.方法:CS(0, 5,10,20,40,80 mg/L)单独或与Ang II (1×10-8 mol/L) 共同培养24 h.确定CS的最佳干预浓度后设立对照组,Ang II (1×10-8 mol/L) 组,Ang II (1×10-8 mol/L) +CS (40 mg/L) 组,Ang II (1×10-8 mol/L) + Los (1×10-5 mol/L) 组和Ang II (1×10-8 mol/L) +CS (40 mg/L) + Los (1×10-5 mol/L) 组,培养24 h后进行实验.四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞的增殖;分别用RT-PCR和Western 印迹法检测Kl,P53和P21 mRNA及蛋白的表达;分光光度法检测caspase-3的活性;Annexin V-FITC双染法及流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:一定浓度范围的CS单独作用可促进NRK-52E细胞增殖,还能拮抗Ang II对其增殖的抑制(P＜0.01或P＜0.05);Ang II可下调Kl mRNA及蛋白表达,上调P53和P21 mRNA及蛋白表达,增加caspase-3活性和细胞凋亡率 (均P＜0.01);加入CS或/和Los后,Kl mRNA及蛋白表达明显上调,P53和P21 mRNA及蛋白表达下调,caspase-3活性和细胞凋亡率明显降低(均P＜0.05),各药物干预组间的作用差异无统计学意义(P＞0.05).结论:CS可逆转Ang II诱导的Kl低表达,并抑制P53及P21的表达,从而抑制Ang II诱导的肾小管上皮细胞凋亡,可能是其对高血压肾损害起保护作用的机制之一.
目的:研究鼕蟲夏草(cordyceps sinensis, CS)提取液及氯沙坦(losartan, Los) 對血管緊張素II (Ang II) 刺激後的大鼠腎小管上皮細胞 NRK-52E中Klotho(Kl),P53,P21錶達和凋亡的影響,探討CS對Ang II誘導腎小管上皮細胞凋亡影響的機製.方法:CS(0, 5,10,20,40,80 mg/L)單獨或與Ang II (1×10-8 mol/L) 共同培養24 h.確定CS的最佳榦預濃度後設立對照組,Ang II (1×10-8 mol/L) 組,Ang II (1×10-8 mol/L) +CS (40 mg/L) 組,Ang II (1×10-8 mol/L) + Los (1×10-5 mol/L) 組和Ang II (1×10-8 mol/L) +CS (40 mg/L) + Los (1×10-5 mol/L) 組,培養24 h後進行實驗.四甲基偶氮唑鹽(MTT)比色法檢測細胞的增殖;分彆用RT-PCR和Western 印跡法檢測Kl,P53和P21 mRNA及蛋白的錶達;分光光度法檢測caspase-3的活性;Annexin V-FITC雙染法及流式細胞儀檢測細胞凋亡率.結果:一定濃度範圍的CS單獨作用可促進NRK-52E細胞增殖,還能拮抗Ang II對其增殖的抑製(P＜0.01或P＜0.05);Ang II可下調Kl mRNA及蛋白錶達,上調P53和P21 mRNA及蛋白錶達,增加caspase-3活性和細胞凋亡率 (均P＜0.01);加入CS或/和Los後,Kl mRNA及蛋白錶達明顯上調,P53和P21 mRNA及蛋白錶達下調,caspase-3活性和細胞凋亡率明顯降低(均P＜0.05),各藥物榦預組間的作用差異無統計學意義(P＞0.05).結論:CS可逆轉Ang II誘導的Kl低錶達,併抑製P53及P21的錶達,從而抑製Ang II誘導的腎小管上皮細胞凋亡,可能是其對高血壓腎損害起保護作用的機製之一.
목적:연구동충하초(cordyceps sinensis, CS)제취액급록사탄(losartan, Los) 대혈관긴장소II (Ang II) 자격후적대서신소관상피세포 NRK-52E중Klotho(Kl),P53,P21표체화조망적영향,탐토CS대Ang II유도신소관상피세포조망영향적궤제.방법:CS(0, 5,10,20,40,80 mg/L)단독혹여Ang II (1×10-8 mol/L) 공동배양24 h.학정CS적최가간예농도후설립대조조,Ang II (1×10-8 mol/L) 조,Ang II (1×10-8 mol/L) +CS (40 mg/L) 조,Ang II (1×10-8 mol/L) + Los (1×10-5 mol/L) 조화Ang II (1×10-8 mol/L) +CS (40 mg/L) + Los (1×10-5 mol/L) 조,배양24 h후진행실험.사갑기우담서염(MTT)비색법검측세포적증식;분별용RT-PCR화Western 인적법검측Kl,P53화P21 mRNA급단백적표체;분광광도법검측caspase-3적활성;Annexin V-FITC쌍염법급류식세포의검측세포조망솔.결과:일정농도범위적CS단독작용가촉진NRK-52E세포증식,환능길항Ang II대기증식적억제(P＜0.01혹P＜0.05);Ang II가하조Kl mRNA급단백표체,상조P53화P21 mRNA급단백표체,증가caspase-3활성화세포조망솔 (균P＜0.01);가입CS혹/화Los후,Kl mRNA급단백표체명현상조,P53화P21 mRNA급단백표체하조,caspase-3활성화세포조망솔명현강저(균P＜0.05),각약물간예조간적작용차이무통계학의의(P＞0.05).결론:CS가역전Ang II유도적Kl저표체,병억제P53급P21적표체,종이억제Ang II유도적신소관상피세포조망,가능시기대고혈압신손해기보호작용적궤제지일.
