临床外科杂志
臨床外科雜誌
림상외과잡지
JOURNAL OF CLINICAL SURGERY
2010年
9期
600-602
,共3页
张懿敏%王力军%李娟娟%朱珊%姚峰%涂毅%魏文%胡琳琳%孙圣荣
張懿敏%王力軍%李娟娟%硃珊%姚峰%塗毅%魏文%鬍琳琳%孫聖榮
장의민%왕력군%리연연%주산%요봉%도의%위문%호림림%손골영
乳腺癌%MCF-7 细胞%CC类趋 2化因子5%CC类趋化因子受体5%侵袭
乳腺癌%MCF-7 細胞%CC類趨 2化因子5%CC類趨化因子受體5%侵襲
유선암%MCF-7 세포%CC류추 2화인자5%CC류추화인자수체5%침습
目的 观察不同来源的CC类趋化因子5(CC chemokine ligand 5,CCL5)对人乳腺癌细胞侵袭能力影响并探讨其作用机制.方法 CCL5特异性siRNA慢病毒载体转染人乳腺癌MCF-7细胞,分别用RT-PCR和Western Blot检测细胞CCL5 mRNA和蛋白表达水平,并用细胞侵袭实验检测转染前后细胞侵袭能力的变化.同时,以不同浓度的外源性rhCCL5 (recombinant human CCL5) 作为趋化因素,用细胞侵袭实验检测MCF-7细胞侵袭能力及CC类趋化因子受体5(CCR5)单克隆抗体细胞侵袭能力的影响.结果 CCL5-siRNA慢病毒载体感染可有效降低CCL5 在MCF-7细胞内的表达,细胞的侵袭指数无明显改变,干扰组和阴性对照组侵袭指数差异无统计学意义(P>0.05).rhCCL5可以明显诱导MCF-7细胞的侵袭(P<0.05),并且呈浓度依赖趋势;但是这种诱导作用可以部分地被CCR5单克隆抗体阻断,阻断前后细胞的侵袭指数分别为(7.51±0.77)和(3.34±0.51),差异有统计学意义(P<0.05).结论 细胞内表达的CCL5水平变化对乳腺癌细胞MCF-7的侵袭能力没有影响,而外源性CCL5 可以明显增强MCF-7细胞的侵袭,其机制之一可能是通过与细胞表面的CCR5受体结合.
目的 觀察不同來源的CC類趨化因子5(CC chemokine ligand 5,CCL5)對人乳腺癌細胞侵襲能力影響併探討其作用機製.方法 CCL5特異性siRNA慢病毒載體轉染人乳腺癌MCF-7細胞,分彆用RT-PCR和Western Blot檢測細胞CCL5 mRNA和蛋白錶達水平,併用細胞侵襲實驗檢測轉染前後細胞侵襲能力的變化.同時,以不同濃度的外源性rhCCL5 (recombinant human CCL5) 作為趨化因素,用細胞侵襲實驗檢測MCF-7細胞侵襲能力及CC類趨化因子受體5(CCR5)單剋隆抗體細胞侵襲能力的影響.結果 CCL5-siRNA慢病毒載體感染可有效降低CCL5 在MCF-7細胞內的錶達,細胞的侵襲指數無明顯改變,榦擾組和陰性對照組侵襲指數差異無統計學意義(P>0.05).rhCCL5可以明顯誘導MCF-7細胞的侵襲(P<0.05),併且呈濃度依賴趨勢;但是這種誘導作用可以部分地被CCR5單剋隆抗體阻斷,阻斷前後細胞的侵襲指數分彆為(7.51±0.77)和(3.34±0.51),差異有統計學意義(P<0.05).結論 細胞內錶達的CCL5水平變化對乳腺癌細胞MCF-7的侵襲能力沒有影響,而外源性CCL5 可以明顯增彊MCF-7細胞的侵襲,其機製之一可能是通過與細胞錶麵的CCR5受體結閤.
목적 관찰불동래원적CC류추화인자5(CC chemokine ligand 5,CCL5)대인유선암세포침습능력영향병탐토기작용궤제.방법 CCL5특이성siRNA만병독재체전염인유선암MCF-7세포,분별용RT-PCR화Western Blot검측세포CCL5 mRNA화단백표체수평,병용세포침습실험검측전염전후세포침습능력적변화.동시,이불동농도적외원성rhCCL5 (recombinant human CCL5) 작위추화인소,용세포침습실험검측MCF-7세포침습능력급CC류추화인자수체5(CCR5)단극륭항체세포침습능력적영향.결과 CCL5-siRNA만병독재체감염가유효강저CCL5 재MCF-7세포내적표체,세포적침습지수무명현개변,간우조화음성대조조침습지수차이무통계학의의(P>0.05).rhCCL5가이명현유도MCF-7세포적침습(P<0.05),병차정농도의뢰추세;단시저충유도작용가이부분지피CCR5단극륭항체조단,조단전후세포적침습지수분별위(7.51±0.77)화(3.34±0.51),차이유통계학의의(P<0.05).결론 세포내표체적CCL5수평변화대유선암세포MCF-7적침습능력몰유영향,이외원성CCL5 가이명현증강MCF-7세포적침습,기궤제지일가능시통과여세포표면적CCR5수체결합.
