肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2011年
2期
93-98
,共6页
乳腺肿瘤%抗炎药,非甾类%环氧合酶2%cdc42 GTP结合蛋白质%肿瘤侵润%伪足
乳腺腫瘤%抗炎藥,非甾類%環氧閤酶2%cdc42 GTP結閤蛋白質%腫瘤侵潤%偽足
유선종류%항염약,비치류%배양합매2%cdc42 GTP결합단백질%종류침윤%위족
目的:研究细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,Cdc42)基因在非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)诱导抑制细胞丝状伪足形成中的作用,探究NSAIDs抑制在肿瘤细胞迁移和侵袭过程中可能的信号转导途径.方法:使用环氧合酶-2 (cyclooxygenase-2,Cox-2)选择性抑制剂NS-398处理乳腺癌 MCF-7细胞,同时将针对Cox-2的特异性小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)转染入MCF-7细胞;利用实时荧光定量-PCR和Western印迹法检测NS-398处理组、Cox-2 siRNA干扰组、干扰阴性对照组和空白对照组细胞中Cox-2和Cdc42的mRNA转录水平以及蛋白表达水平;使用微丝绿色荧光探针观察MCF-7细胞的伪足形态;Transwell小室检测MCF-7细胞的体外侵袭能力.结果:乳腺癌MCF-7细胞经NS-398处理后,细胞丝状伪足消失,体外侵袭能力显著下降(P＜0.05);Cox-2 mRNA转录及蛋白表达水平均未见明显改变(P＞0.05),Cdc42 mRNA及总蛋白表达水平也未见明显改变(P＞0.05),但活化态Cdc42含量显著减少(P＜0.05).经siRNA干扰Cox-2表达后,MCF-7细胞的丝状伪足消夫,体外侵袭能力显著下降(P＜0.05),活化态Cdc42含量显著减少(P＜0.05).结论:NSAIDs在体外抑制肿瘤细胞侵袭的作用可能是通过抑制Cox-2活性,使活化态Cdc42含量减少,最终抑制细胞丝状伪足形成而实现的.
目的:研究細胞分裂週期蛋白42(cell division cycle 42,Cdc42)基因在非甾體抗炎藥(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)誘導抑製細胞絲狀偽足形成中的作用,探究NSAIDs抑製在腫瘤細胞遷移和侵襲過程中可能的信號轉導途徑.方法:使用環氧閤酶-2 (cyclooxygenase-2,Cox-2)選擇性抑製劑NS-398處理乳腺癌 MCF-7細胞,同時將針對Cox-2的特異性小榦擾RNA (small interfering RNA,siRNA)轉染入MCF-7細胞;利用實時熒光定量-PCR和Western印跡法檢測NS-398處理組、Cox-2 siRNA榦擾組、榦擾陰性對照組和空白對照組細胞中Cox-2和Cdc42的mRNA轉錄水平以及蛋白錶達水平;使用微絲綠色熒光探針觀察MCF-7細胞的偽足形態;Transwell小室檢測MCF-7細胞的體外侵襲能力.結果:乳腺癌MCF-7細胞經NS-398處理後,細胞絲狀偽足消失,體外侵襲能力顯著下降(P＜0.05);Cox-2 mRNA轉錄及蛋白錶達水平均未見明顯改變(P＞0.05),Cdc42 mRNA及總蛋白錶達水平也未見明顯改變(P＞0.05),但活化態Cdc42含量顯著減少(P＜0.05).經siRNA榦擾Cox-2錶達後,MCF-7細胞的絲狀偽足消伕,體外侵襲能力顯著下降(P＜0.05),活化態Cdc42含量顯著減少(P＜0.05).結論:NSAIDs在體外抑製腫瘤細胞侵襲的作用可能是通過抑製Cox-2活性,使活化態Cdc42含量減少,最終抑製細胞絲狀偽足形成而實現的.
목적:연구세포분렬주기단백42(cell division cycle 42,Cdc42)기인재비치체항염약(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)유도억제세포사상위족형성중적작용,탐구NSAIDs억제재종류세포천이화침습과정중가능적신호전도도경.방법:사용배양합매-2 (cyclooxygenase-2,Cox-2)선택성억제제NS-398처리유선암 MCF-7세포,동시장침대Cox-2적특이성소간우RNA (small interfering RNA,siRNA)전염입MCF-7세포;이용실시형광정량-PCR화Western인적법검측NS-398처리조、Cox-2 siRNA간우조、간우음성대조조화공백대조조세포중Cox-2화Cdc42적mRNA전록수평이급단백표체수평;사용미사록색형광탐침관찰MCF-7세포적위족형태;Transwell소실검측MCF-7세포적체외침습능력.결과:유선암MCF-7세포경NS-398처리후,세포사상위족소실,체외침습능력현저하강(P＜0.05);Cox-2 mRNA전록급단백표체수평균미견명현개변(P＞0.05),Cdc42 mRNA급총단백표체수평야미견명현개변(P＞0.05),단활화태Cdc42함량현저감소(P＜0.05).경siRNA간우Cox-2표체후,MCF-7세포적사상위족소부,체외침습능력현저하강(P＜0.05),활화태Cdc42함량현저감소(P＜0.05).결론:NSAIDs재체외억제종류세포침습적작용가능시통과억제Cox-2활성,사활화태Cdc42함량감소,최종억제세포사상위족형성이실현적.
