环球中医药
環毬中醫藥
배구중의약
GLOBAL TCM
2012年
2期
105-107
,共3页
癫痫%神经元凋亡基因Bax和Bcl-2
癲癇%神經元凋亡基因Bax和Bcl-2
전간%신경원조망기인Bax화Bcl-2
目的 通过观察中药补脑止痫散对戊四氮化学点燃癫痫模型大鼠海马神经元凋亡基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨补脑止痫散治疗癫痫的相关机制.方法 从78只正常Wistar大鼠中随机选取10只列为正常组,剩余68只大鼠腹腔注射戊四氮制作癫痫点燃模型,再随机选取50只造模成功大鼠随机分为5组:模型组、丙戊酸钠组、补脑止痫散高剂量组、补脑止痫散中剂量组和补脑止痫散低剂量组,每组10只.用免疫组化法检测药物治疗各组大鼠与正常组和模型组比较海马中神经元凋亡基因Bax和Bcl-2蛋白表达的变化.结果 各治疗组大鼠海马Bax和Bcl-2蛋白阳性目标面密度值与模型组相比分别出现明显降低和升高(P<0.05),而补脑止痫散低剂量组大鼠海马Bax和Bcl-2蛋白阳性目标面密度值改变不明显(P>0.05),并且补脑止痫散高剂量组和中剂量组比较,以及此二组与丙戊酸钠组相比大鼠海马Bax和Bcl-2蛋白阳性目标面密度值改变均无明显差异(P>0.05).结论 中药补脑止痫散高、中剂量能调整癫痫患者海马神经元凋亡基因Bax和Bcl-2蛋白的表达,从而抑制癫痫发作.
目的 通過觀察中藥補腦止癇散對戊四氮化學點燃癲癇模型大鼠海馬神經元凋亡基因Bax和Bcl-2錶達的影響,探討補腦止癇散治療癲癇的相關機製.方法 從78隻正常Wistar大鼠中隨機選取10隻列為正常組,剩餘68隻大鼠腹腔註射戊四氮製作癲癇點燃模型,再隨機選取50隻造模成功大鼠隨機分為5組:模型組、丙戊痠鈉組、補腦止癇散高劑量組、補腦止癇散中劑量組和補腦止癇散低劑量組,每組10隻.用免疫組化法檢測藥物治療各組大鼠與正常組和模型組比較海馬中神經元凋亡基因Bax和Bcl-2蛋白錶達的變化.結果 各治療組大鼠海馬Bax和Bcl-2蛋白暘性目標麵密度值與模型組相比分彆齣現明顯降低和升高(P<0.05),而補腦止癇散低劑量組大鼠海馬Bax和Bcl-2蛋白暘性目標麵密度值改變不明顯(P>0.05),併且補腦止癇散高劑量組和中劑量組比較,以及此二組與丙戊痠鈉組相比大鼠海馬Bax和Bcl-2蛋白暘性目標麵密度值改變均無明顯差異(P>0.05).結論 中藥補腦止癇散高、中劑量能調整癲癇患者海馬神經元凋亡基因Bax和Bcl-2蛋白的錶達,從而抑製癲癇髮作.
목적 통과관찰중약보뇌지간산대무사담화학점연전간모형대서해마신경원조망기인Bax화Bcl-2표체적영향,탐토보뇌지간산치료전간적상관궤제.방법 종78지정상Wistar대서중수궤선취10지렬위정상조,잉여68지대서복강주사무사담제작전간점연모형,재수궤선취50지조모성공대서수궤분위5조:모형조、병무산납조、보뇌지간산고제량조、보뇌지간산중제량조화보뇌지간산저제량조,매조10지.용면역조화법검측약물치료각조대서여정상조화모형조비교해마중신경원조망기인Bax화Bcl-2단백표체적변화.결과 각치료조대서해마Bax화Bcl-2단백양성목표면밀도치여모형조상비분별출현명현강저화승고(P<0.05),이보뇌지간산저제량조대서해마Bax화Bcl-2단백양성목표면밀도치개변불명현(P>0.05),병차보뇌지간산고제량조화중제량조비교,이급차이조여병무산납조상비대서해마Bax화Bcl-2단백양성목표면밀도치개변균무명현차이(P>0.05).결론 중약보뇌지간산고、중제량능조정전간환자해마신경원조망기인Bax화Bcl-2단백적표체,종이억제전간발작.
