中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2012年
2期
148-452
,共305页
顾福萍%沈洪%李睿明%徐伯赢%顾红光
顧福萍%瀋洪%李睿明%徐伯贏%顧紅光
고복평%침홍%리예명%서백영%고홍광
七氟醚%预处理%热休克蛋白70(HSP70)%核转录因子-κB(NF-κB)%缺血-再灌注损伤%肾脏
七氟醚%預處理%熱休剋蛋白70(HSP70)%覈轉錄因子-κB(NF-κB)%缺血-再灌註損傷%腎髒
칠불미%예처리%열휴극단백70(HSP70)%핵전록인자-κB(NF-κB)%결혈-재관주손상%신장
目的 观察七氟醚预处理大鼠肾缺血-再灌注损伤模型中HSP70的表达变化,探讨其保护作用机制.方法 72只SD雄性大鼠随机分为对照组(C组)、缺血-再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(S组),每组各三个时相(4、12、24 h).所有大鼠于实验结束时测定肾组织过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平及血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平.观察肾组织病理变化,免疫组化法检测大鼠肾组织热休克蛋白70(HSP70)、核转录因子-κB(NF-κB)的表达情况.结果.与C组比较,I/R组和S组HSP70表达均显著增加(P<0.05);与I/R组比较,S组HSP70表达在12 h达到高峰,并且显著高于I/R组;C组NF-κB几乎不表达,I/R组NF-κB表达显著增加(P<0.05),并且随再灌注时间的延长而增加;S组再灌注4、12、24 h NF-κB表达显著低于I/R组(P<0.05).与C组比较,I/R组和S组MDA显著升高而SOD显著降低(P<0.05);与I/R组比较,S组SOD显著升高而MDA显著降低(P<0.05);与C组比较,随再灌注时间的延长,I/R组和S组BUN、Cr均显著升高;与I/R组比较,S组12、24 h BUN、Cr均显著低于I/R组;S组肾损伤的病理变化较I/R组显著减轻.结论.七氟醚预处理能诱导肾缺血-再灌注大鼠模型HSP70的表达增强和提早表达,减弱NF-κB活化,增加肾缺血-再灌注后氧自由基的清除能力,实现对肾缺血-再灌注损伤的保护作用.
目的 觀察七氟醚預處理大鼠腎缺血-再灌註損傷模型中HSP70的錶達變化,探討其保護作用機製.方法 72隻SD雄性大鼠隨機分為對照組(C組)、缺血-再灌註組(I/R組)、七氟醚預處理組(S組),每組各三箇時相(4、12、24 h).所有大鼠于實驗結束時測定腎組織過氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平及血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平.觀察腎組織病理變化,免疫組化法檢測大鼠腎組織熱休剋蛋白70(HSP70)、覈轉錄因子-κB(NF-κB)的錶達情況.結果.與C組比較,I/R組和S組HSP70錶達均顯著增加(P<0.05);與I/R組比較,S組HSP70錶達在12 h達到高峰,併且顯著高于I/R組;C組NF-κB幾乎不錶達,I/R組NF-κB錶達顯著增加(P<0.05),併且隨再灌註時間的延長而增加;S組再灌註4、12、24 h NF-κB錶達顯著低于I/R組(P<0.05).與C組比較,I/R組和S組MDA顯著升高而SOD顯著降低(P<0.05);與I/R組比較,S組SOD顯著升高而MDA顯著降低(P<0.05);與C組比較,隨再灌註時間的延長,I/R組和S組BUN、Cr均顯著升高;與I/R組比較,S組12、24 h BUN、Cr均顯著低于I/R組;S組腎損傷的病理變化較I/R組顯著減輕.結論.七氟醚預處理能誘導腎缺血-再灌註大鼠模型HSP70的錶達增彊和提早錶達,減弱NF-κB活化,增加腎缺血-再灌註後氧自由基的清除能力,實現對腎缺血-再灌註損傷的保護作用.
목적 관찰칠불미예처리대서신결혈-재관주손상모형중HSP70적표체변화,탐토기보호작용궤제.방법 72지SD웅성대서수궤분위대조조(C조)、결혈-재관주조(I/R조)、칠불미예처리조(S조),매조각삼개시상(4、12、24 h).소유대서우실험결속시측정신조직과양화물기화매(SOD)활성、병이철(MDA)수평급혈청기항(Cr)、뇨소담(BUN)수평.관찰신조직병리변화,면역조화법검측대서신조직열휴극단백70(HSP70)、핵전록인자-κB(NF-κB)적표체정황.결과.여C조비교,I/R조화S조HSP70표체균현저증가(P<0.05);여I/R조비교,S조HSP70표체재12 h체도고봉,병차현저고우I/R조;C조NF-κB궤호불표체,I/R조NF-κB표체현저증가(P<0.05),병차수재관주시간적연장이증가;S조재관주4、12、24 h NF-κB표체현저저우I/R조(P<0.05).여C조비교,I/R조화S조MDA현저승고이SOD현저강저(P<0.05);여I/R조비교,S조SOD현저승고이MDA현저강저(P<0.05);여C조비교,수재관주시간적연장,I/R조화S조BUN、Cr균현저승고;여I/R조비교,S조12、24 h BUN、Cr균현저저우I/R조;S조신손상적병리변화교I/R조현저감경.결론.칠불미예처리능유도신결혈-재관주대서모형HSP70적표체증강화제조표체,감약NF-κB활화,증가신결혈-재관주후양자유기적청제능력,실현대신결혈-재관주손상적보호작용.
