重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2012年
8期
657-660
,共4页
张芬%陈沅%孙文静%陈露%陈妙月%朱高慧
張芬%陳沅%孫文靜%陳露%陳妙月%硃高慧
장분%진원%손문정%진로%진묘월%주고혜
骨形态发生蛋白9%C3H10T1/2干细胞%心肌样细胞%P38丝裂原活化蛋白激酶
骨形態髮生蛋白9%C3H10T1/2榦細胞%心肌樣細胞%P38絲裂原活化蛋白激酶
골형태발생단백9%C3H10T1/2간세포%심기양세포%P38사렬원활화단백격매
目的:研究P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinases,P38MAPK)通路在骨形态发生蛋白9(Bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导C3H10T1/2干细胞向心肌样细胞分化中的作用.方法:免疫印迹检测经pAdEasyBMP9诱导24 h的C3H10T1/2干细胞磷酸化P38MAPK和P38MAPK表达水平,免疫荧光定位磷酸化P38MAPK;SB203580抑制C3H10T1/2干细胞磷酸化P38MAPK活性,pAdEasyBMP9诱导21 d时免疫印迹检测心肌特异性蛋白CX43、cTnT表达,免疫荧光检测心肌特异性蛋白cTnT、α-MHC表达,RT-qPCR检测心肌特异性基因GATA4、MEF2C表达.结果:pAdEasyBMP9促进磷酸化P38MAPK表达增高,却不影响P38MAPK表达水平;磷酸化P38MAPK有表达于胞浆和胞核、仅表达于胞核的不同状态.SB203580可显著性地抑制由pAdEasyBMP9诱导的C3H10T1/2干细胞CX43、cTnT、α-MHC、GATA4、MEF2C表达.结论:pAdEasyBMP9诱导C3H10T1/2干细胞能激活P38MAPK通路,并促进其向心肌样细胞分化.
目的:研究P38絲裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinases,P38MAPK)通路在骨形態髮生蛋白9(Bone morphogenetic protein 9,BMP9)誘導C3H10T1/2榦細胞嚮心肌樣細胞分化中的作用.方法:免疫印跡檢測經pAdEasyBMP9誘導24 h的C3H10T1/2榦細胞燐痠化P38MAPK和P38MAPK錶達水平,免疫熒光定位燐痠化P38MAPK;SB203580抑製C3H10T1/2榦細胞燐痠化P38MAPK活性,pAdEasyBMP9誘導21 d時免疫印跡檢測心肌特異性蛋白CX43、cTnT錶達,免疫熒光檢測心肌特異性蛋白cTnT、α-MHC錶達,RT-qPCR檢測心肌特異性基因GATA4、MEF2C錶達.結果:pAdEasyBMP9促進燐痠化P38MAPK錶達增高,卻不影響P38MAPK錶達水平;燐痠化P38MAPK有錶達于胞漿和胞覈、僅錶達于胞覈的不同狀態.SB203580可顯著性地抑製由pAdEasyBMP9誘導的C3H10T1/2榦細胞CX43、cTnT、α-MHC、GATA4、MEF2C錶達.結論:pAdEasyBMP9誘導C3H10T1/2榦細胞能激活P38MAPK通路,併促進其嚮心肌樣細胞分化.
목적:연구P38사렬원활화단백격매(P38 mitogen-activated protein kinases,P38MAPK)통로재골형태발생단백9(Bone morphogenetic protein 9,BMP9)유도C3H10T1/2간세포향심기양세포분화중적작용.방법:면역인적검측경pAdEasyBMP9유도24 h적C3H10T1/2간세포린산화P38MAPK화P38MAPK표체수평,면역형광정위린산화P38MAPK;SB203580억제C3H10T1/2간세포린산화P38MAPK활성,pAdEasyBMP9유도21 d시면역인적검측심기특이성단백CX43、cTnT표체,면역형광검측심기특이성단백cTnT、α-MHC표체,RT-qPCR검측심기특이성기인GATA4、MEF2C표체.결과:pAdEasyBMP9촉진린산화P38MAPK표체증고,각불영향P38MAPK표체수평;린산화P38MAPK유표체우포장화포핵、부표체우포핵적불동상태.SB203580가현저성지억제유pAdEasyBMP9유도적C3H10T1/2간세포CX43、cTnT、α-MHC、GATA4、MEF2C표체.결론:pAdEasyBMP9유도C3H10T1/2간세포능격활P38MAPK통로,병촉진기향심기양세포분화.
