国际呼吸杂志
國際呼吸雜誌
국제호흡잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF RESPIRATION
2007年
18期
1382-1384
,共3页
急性肺损伤%高碳酸血症%核因子κB%氧化
急性肺損傷%高碳痠血癥%覈因子κB%氧化
급성폐손상%고탄산혈증%핵인자κB%양화
急性肺损伤(ALI)是全身炎症反应综合征在肺部的表现,可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),其发病机制目前仍不十分清楚,亦无确切有效的治疗方法,其病死率高达30%～40%.高碳酸血症(HCA)是小潮气量(4～6 ml/kg)保护性肺通气治疗ALI/ARDS的并发症,现有的研究认为,HCA本身对ALI/ARDS有保护作用,HCA抑制核因子κB(NF-κB)的活化,阻断炎症反应的信号转导和炎症介质的级联反应;抑制活性自由基团的产生,保护组织抗氧化功能,是这种保护作用的重要机制.吸入一定浓度的CO2气体诱导HCA的形成有望成为临床防治ALI/ARDS的新方法,即治疗性高碳酸血症.
急性肺損傷(ALI)是全身炎癥反應綜閤徵在肺部的錶現,可進一步髮展為急性呼吸窘迫綜閤徵(ARDS),其髮病機製目前仍不十分清楚,亦無確切有效的治療方法,其病死率高達30%～40%.高碳痠血癥(HCA)是小潮氣量(4～6 ml/kg)保護性肺通氣治療ALI/ARDS的併髮癥,現有的研究認為,HCA本身對ALI/ARDS有保護作用,HCA抑製覈因子κB(NF-κB)的活化,阻斷炎癥反應的信號轉導和炎癥介質的級聯反應;抑製活性自由基糰的產生,保護組織抗氧化功能,是這種保護作用的重要機製.吸入一定濃度的CO2氣體誘導HCA的形成有望成為臨床防治ALI/ARDS的新方法,即治療性高碳痠血癥.
급성폐손상(ALI)시전신염증반응종합정재폐부적표현,가진일보발전위급성호흡군박종합정(ARDS),기발병궤제목전잉불십분청초,역무학절유효적치료방법,기병사솔고체30%～40%.고탄산혈증(HCA)시소조기량(4～6 ml/kg)보호성폐통기치료ALI/ARDS적병발증,현유적연구인위,HCA본신대ALI/ARDS유보호작용,HCA억제핵인자κB(NF-κB)적활화,조단염증반응적신호전도화염증개질적급련반응;억제활성자유기단적산생,보호조직항양화공능,시저충보호작용적중요궤제.흡입일정농도적CO2기체유도HCA적형성유망성위림상방치ALI/ARDS적신방법,즉치료성고탄산혈증.
