微循环学杂志
微循環學雜誌
미순배학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROCIRCULATION
2005年
1期
10-12
,共3页
唐哨勇%蒋学俊%李艳%王世敏%江洪
唐哨勇%蔣學俊%李豔%王世敏%江洪
당초용%장학준%리염%왕세민%강홍
核因子-κB%单核细胞趋化蛋白-1%主动脉%高血压%卡维地洛%大鼠
覈因子-κB%單覈細胞趨化蛋白-1%主動脈%高血壓%卡維地洛%大鼠
핵인자-κB%단핵세포추화단백-1%주동맥%고혈압%잡유지락%대서
目的:研究卡维地洛对核因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在自发性高血压大鼠(SHR)大血管中表达的影响,探讨其对血管保护的机制.方法:18只雄性12周龄SHR随机分为阳性组,卡维地洛组(30 mg/kg·d),美托洛尔组(50 mg/kg·d),灌喂8周;另选同龄雄性Wistar Kyoto大鼠为阴性组(n=6).用免疫组化法测各组主动脉NF-κB、MCP-1的表达, ELISA法测血清MCP-1含量.结果:与阴性组比较,阳性组主动脉组织中NF-κB、MCP-1表达增加(P<0.01),且两者正相关(r=0.728,P<0.01);血清MCP-1含量升高1.64(P<0.01).8周后,治疗组之间血压无明显差异(P＞0.05),但卡维地洛更显著抑制NF-κB、MCP-1表达(P<0.05).结论:卡维地洛可能独立于降压外抑制NF-κB的活化来调控MCP-1表达.
目的:研究卡維地洛對覈因子-κB(NF-κB)、單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)在自髮性高血壓大鼠(SHR)大血管中錶達的影響,探討其對血管保護的機製.方法:18隻雄性12週齡SHR隨機分為暘性組,卡維地洛組(30 mg/kg·d),美託洛爾組(50 mg/kg·d),灌餵8週;另選同齡雄性Wistar Kyoto大鼠為陰性組(n=6).用免疫組化法測各組主動脈NF-κB、MCP-1的錶達, ELISA法測血清MCP-1含量.結果:與陰性組比較,暘性組主動脈組織中NF-κB、MCP-1錶達增加(P<0.01),且兩者正相關(r=0.728,P<0.01);血清MCP-1含量升高1.64(P<0.01).8週後,治療組之間血壓無明顯差異(P＞0.05),但卡維地洛更顯著抑製NF-κB、MCP-1錶達(P<0.05).結論:卡維地洛可能獨立于降壓外抑製NF-κB的活化來調控MCP-1錶達.
목적:연구잡유지락대핵인자-κB(NF-κB)、단핵세포추화단백-1(MCP-1)재자발성고혈압대서(SHR)대혈관중표체적영향,탐토기대혈관보호적궤제.방법:18지웅성12주령SHR수궤분위양성조,잡유지락조(30 mg/kg·d),미탁락이조(50 mg/kg·d),관위8주;령선동령웅성Wistar Kyoto대서위음성조(n=6).용면역조화법측각조주동맥NF-κB、MCP-1적표체, ELISA법측혈청MCP-1함량.결과:여음성조비교,양성조주동맥조직중NF-κB、MCP-1표체증가(P<0.01),차량자정상관(r=0.728,P<0.01);혈청MCP-1함량승고1.64(P<0.01).8주후,치료조지간혈압무명현차이(P＞0.05),단잡유지락경현저억제NF-κB、MCP-1표체(P<0.05).결론:잡유지락가능독립우강압외억제NF-κB적활화래조공MCP-1표체.
