临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2006年
10期
763-765
,共3页
吴辉%李立环%陈雷%黄爱杰%史世勇%丁陆陆
吳輝%李立環%陳雷%黃愛傑%史世勇%丁陸陸
오휘%리립배%진뢰%황애걸%사세용%정륙륙
心肌细胞%L型钙通道%罗比卡因
心肌細胞%L型鈣通道%囉比卡因
심기세포%L형개통도%라비잡인
目的 观察罗比卡因对豚鼠心室肌细胞L型钙通道的影响,探讨其心肌负性肌力作用的机制.方法 以急性酶解法获得豚鼠单个心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录L型钙电流(ICa-L).结果 罗比卡因浓度依赖性阻滞豚鼠心室肌细胞ICa-L,其半最大抑制浓度(IC50)为(212±38)μmol/L,Hill常数为1.15±0.18.罗比卡因100 μmol/L使钙电流峰值从(-4.6±1.7)pA/pF减小至(-2.9±0.9)pA/pF(P＜0.01),抑制率为(37±3)%;使电流密度-电压曲线上移,但不改变激活电压、最大激活电压和曲线的形状;激活曲线也没有明显改变;使稳态失活曲线向左移,半失活电压由给药前(-11.0±1.0)mV降为给药后(-15.0±0.6)mV(P＜0.05);使ICa-L稳态失活后再恢复的时间常数(τ)明显延长,由给药前(260±17)ms增加至给药后(346±32)ms(P＜0.05).结论 罗比卡因作用于L型钙通道的失活态,从而抑制了心室肌细胞ICa-L,是其产生负性肌力作用的原因之一.
目的 觀察囉比卡因對豚鼠心室肌細胞L型鈣通道的影響,探討其心肌負性肌力作用的機製.方法 以急性酶解法穫得豚鼠單箇心室肌細胞,用全細胞膜片鉗技術記錄L型鈣電流(ICa-L).結果 囉比卡因濃度依賴性阻滯豚鼠心室肌細胞ICa-L,其半最大抑製濃度(IC50)為(212±38)μmol/L,Hill常數為1.15±0.18.囉比卡因100 μmol/L使鈣電流峰值從(-4.6±1.7)pA/pF減小至(-2.9±0.9)pA/pF(P＜0.01),抑製率為(37±3)%;使電流密度-電壓麯線上移,但不改變激活電壓、最大激活電壓和麯線的形狀;激活麯線也沒有明顯改變;使穩態失活麯線嚮左移,半失活電壓由給藥前(-11.0±1.0)mV降為給藥後(-15.0±0.6)mV(P＜0.05);使ICa-L穩態失活後再恢複的時間常數(τ)明顯延長,由給藥前(260±17)ms增加至給藥後(346±32)ms(P＜0.05).結論 囉比卡因作用于L型鈣通道的失活態,從而抑製瞭心室肌細胞ICa-L,是其產生負性肌力作用的原因之一.
목적 관찰라비잡인대돈서심실기세포L형개통도적영향,탐토기심기부성기력작용적궤제.방법 이급성매해법획득돈서단개심실기세포,용전세포막편겸기술기록L형개전류(ICa-L).결과 라비잡인농도의뢰성조체돈서심실기세포ICa-L,기반최대억제농도(IC50)위(212±38)μmol/L,Hill상수위1.15±0.18.라비잡인100 μmol/L사개전류봉치종(-4.6±1.7)pA/pF감소지(-2.9±0.9)pA/pF(P＜0.01),억제솔위(37±3)%;사전류밀도-전압곡선상이,단불개변격활전압、최대격활전압화곡선적형상;격활곡선야몰유명현개변;사은태실활곡선향좌이,반실활전압유급약전(-11.0±1.0)mV강위급약후(-15.0±0.6)mV(P＜0.05);사ICa-L은태실활후재회복적시간상수(τ)명현연장,유급약전(260±17)ms증가지급약후(346±32)ms(P＜0.05).결론 라비잡인작용우L형개통도적실활태,종이억제료심실기세포ICa-L,시기산생부성기력작용적원인지일.
