临床肿瘤学杂志
臨床腫瘤學雜誌
림상종류학잡지
CHINESE CLINICAL ONCOLOGY
2008年
3期
197-200
,共4页
王甦%刘云鹏%候科佐%罗颖%刘世洲%王妍
王甦%劉雲鵬%候科佐%囉穎%劉世洲%王妍
왕소%류운붕%후과좌%라영%류세주%왕연
MAPK%抑制剂%阿糖胞苷%Bcl-2%caspase-3%凋亡
MAPK%抑製劑%阿糖胞苷%Bcl-2%caspase-3%凋亡
MAPK%억제제%아당포감%Bcl-2%caspase-3%조망
目的:探讨阿糖胞苷(Ara-C)诱导HL-60细胞凋亡的分子机制.方法:采用苔盼蓝拒染法检测细胞活力,MTT法测定细胞生长抑制率;形态学观察和流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot方法检测Bcl-2和caspase-3及其裂解片段的蛋白表达.结果:1～100μM Ara-C以时间和剂量依赖方式抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡,并下调Bcl-2蛋白表达,激活caspase-3.同时加入MEK抑制剂PD98059明显增加Ara-C的细胞毒作用和对caspase-3的激活作用,且这种作用可被P38MAPK抑制剂SB203580拮抗;PD98059和SB203580二者均未影响Ara-C对Bcl-2蛋白的下调作用 .JNK抑制剂SP600125对Ara-C的上述作用无明显影响.结论:Ara-C以时间和剂量依赖方式抑制HL-60细胞增殖,并诱导细胞凋亡,同时下调Bcl-2蛋白表达,激活caspase-3;MEK抑制剂正性调节Ara-C的细胞毒作用,P38MAPK抑制剂负性调节Ara-C的细胞毒作用,二者可能是在caspase-3水平而未改变Bcl-2水平来发挥作用的.
目的:探討阿糖胞苷(Ara-C)誘導HL-60細胞凋亡的分子機製.方法:採用苔盼藍拒染法檢測細胞活力,MTT法測定細胞生長抑製率;形態學觀察和流式細胞儀檢測細胞凋亡;Western blot方法檢測Bcl-2和caspase-3及其裂解片段的蛋白錶達.結果:1～100μM Ara-C以時間和劑量依賴方式抑製HL-60細胞增殖,誘導細胞凋亡,併下調Bcl-2蛋白錶達,激活caspase-3.同時加入MEK抑製劑PD98059明顯增加Ara-C的細胞毒作用和對caspase-3的激活作用,且這種作用可被P38MAPK抑製劑SB203580拮抗;PD98059和SB203580二者均未影響Ara-C對Bcl-2蛋白的下調作用 .JNK抑製劑SP600125對Ara-C的上述作用無明顯影響.結論:Ara-C以時間和劑量依賴方式抑製HL-60細胞增殖,併誘導細胞凋亡,同時下調Bcl-2蛋白錶達,激活caspase-3;MEK抑製劑正性調節Ara-C的細胞毒作用,P38MAPK抑製劑負性調節Ara-C的細胞毒作用,二者可能是在caspase-3水平而未改變Bcl-2水平來髮揮作用的.
목적:탐토아당포감(Ara-C)유도HL-60세포조망적분자궤제.방법:채용태반람거염법검측세포활력,MTT법측정세포생장억제솔;형태학관찰화류식세포의검측세포조망;Western blot방법검측Bcl-2화caspase-3급기렬해편단적단백표체.결과:1～100μM Ara-C이시간화제량의뢰방식억제HL-60세포증식,유도세포조망,병하조Bcl-2단백표체,격활caspase-3.동시가입MEK억제제PD98059명현증가Ara-C적세포독작용화대caspase-3적격활작용,차저충작용가피P38MAPK억제제SB203580길항;PD98059화SB203580이자균미영향Ara-C대Bcl-2단백적하조작용 .JNK억제제SP600125대Ara-C적상술작용무명현영향.결론:Ara-C이시간화제량의뢰방식억제HL-60세포증식,병유도세포조망,동시하조Bcl-2단백표체,격활caspase-3;MEK억제제정성조절Ara-C적세포독작용,P38MAPK억제제부성조절Ara-C적세포독작용,이자가능시재caspase-3수평이미개변Bcl-2수평래발휘작용적.
