浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2009年
10期
1369-1371
,共3页
杨汝春%王永钧%鲁盈%张迎华%朱晓玲%厉春萍
楊汝春%王永鈞%魯盈%張迎華%硃曉玲%厲春萍
양여춘%왕영균%로영%장영화%주효령%려춘평
阿霉素%肾小管%肾间质纤维化%炎症损伤
阿黴素%腎小管%腎間質纖維化%炎癥損傷
아매소%신소관%신간질섬유화%염증손상
目的 探讨阿霉素(ADM)诱导大鼠肾小管间质病变的作用及机制.方法 将16只SD大鼠随机分为肾病组和正常组,分别于尾静脉注射ADM针5mg/kg和等量的0.9%氯化钠溶液,并于不同时点检测24h尿蛋白排泄量(24hUP),注射第6周末时检测Scr、Alb、TG、TC、尿N-乙酰-β-葡萄糖氨基酶(NAG)和肌酐清除率(Ccr),同时观察两组肾脏病理改变和检测肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的阳性表达面密度.结果 肾病组大鼠注射ADM后第2、4、6周时24hUP水平均较正常组增高(均P<0.05)肾病组第6周末时尿NAG、血TG和TC均较正常组增高(均P<0.05),血Alb水平较正常组降低(P<0.05).而两组间Scr和Ccr水平的差异则无统计学意义(均P>0.05);肾病组大鼠肾间质纤维化面密度和肾间质炎性细胞面密度均较正常组增高(均P<0.05),且肾间质α-SMA、TGF-β1、MCP-1、ICAM-1的阳性表达面密度均较正常组增高(均P<0.05).结论 ADM肾病大鼠肾小管间质损害可表现为较严重的肾小管损伤、肾间质纤维化和肾间质炎症损伤.
目的 探討阿黴素(ADM)誘導大鼠腎小管間質病變的作用及機製.方法 將16隻SD大鼠隨機分為腎病組和正常組,分彆于尾靜脈註射ADM針5mg/kg和等量的0.9%氯化鈉溶液,併于不同時點檢測24h尿蛋白排洩量(24hUP),註射第6週末時檢測Scr、Alb、TG、TC、尿N-乙酰-β-葡萄糖氨基酶(NAG)和肌酐清除率(Ccr),同時觀察兩組腎髒病理改變和檢測腎組織中α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、轉化生長因子-β1(TGF-β1)、單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)、細胞間黏附分子-1(ICAM-1)的暘性錶達麵密度.結果 腎病組大鼠註射ADM後第2、4、6週時24hUP水平均較正常組增高(均P<0.05)腎病組第6週末時尿NAG、血TG和TC均較正常組增高(均P<0.05),血Alb水平較正常組降低(P<0.05).而兩組間Scr和Ccr水平的差異則無統計學意義(均P>0.05);腎病組大鼠腎間質纖維化麵密度和腎間質炎性細胞麵密度均較正常組增高(均P<0.05),且腎間質α-SMA、TGF-β1、MCP-1、ICAM-1的暘性錶達麵密度均較正常組增高(均P<0.05).結論 ADM腎病大鼠腎小管間質損害可錶現為較嚴重的腎小管損傷、腎間質纖維化和腎間質炎癥損傷.
목적 탐토아매소(ADM)유도대서신소관간질병변적작용급궤제.방법 장16지SD대서수궤분위신병조화정상조,분별우미정맥주사ADM침5mg/kg화등량적0.9%록화납용액,병우불동시점검측24h뇨단백배설량(24hUP),주사제6주말시검측Scr、Alb、TG、TC、뇨N-을선-β-포도당안기매(NAG)화기항청제솔(Ccr),동시관찰량조신장병리개변화검측신조직중α-평활기기동단백(α-SMA)、전화생장인자-β1(TGF-β1)、단핵세포추화단백-1(MCP-1)、세포간점부분자-1(ICAM-1)적양성표체면밀도.결과 신병조대서주사ADM후제2、4、6주시24hUP수평균교정상조증고(균P<0.05)신병조제6주말시뇨NAG、혈TG화TC균교정상조증고(균P<0.05),혈Alb수평교정상조강저(P<0.05).이량조간Scr화Ccr수평적차이칙무통계학의의(균P>0.05);신병조대서신간질섬유화면밀도화신간질염성세포면밀도균교정상조증고(균P<0.05),차신간질α-SMA、TGF-β1、MCP-1、ICAM-1적양성표체면밀도균교정상조증고(균P<0.05).결론 ADM신병대서신소관간질손해가표현위교엄중적신소관손상、신간질섬유화화신간질염증손상.
