现代中西医结合杂志
現代中西醫結閤雜誌
현대중서의결합잡지
MODERN JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE
2011年
8期
929-930,1025
,共3页
重症急性胰腺炎%核因子-κB%清胰Ⅱ号颗粒剂%肝损害
重癥急性胰腺炎%覈因子-κB%清胰Ⅱ號顆粒劑%肝損害
중증급성이선염%핵인자-κB%청이Ⅱ호과립제%간손해
目的 探讨NF-κB在重症急性胰腺炎(SAP)合并肝损伤过程中的作用,并观察清胰Ⅱ号颗粒剂对重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用.方法 24只SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、胰腺炎组(B组)、清胰Ⅱ号治疗组(C组).A组仅开腹不制作SAP模型,B、C组以3%牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胆胰管制作SAP模型,C组给予清胰Ⅱ号治疗,造模后于24h取材.取肝组织采用电泳迁移率试验(EMSA)法检测NF-κB活性,ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8,同时观察血淀粉酶、肝功能;余肝组织浸入10%甲醛溶液以便病理检查.结果 A组肝组织中几乎测不到NF-κB 活性,与A组比较B组肝组织NF-κB活性明显增高(P＜0.05),B组血清IL-1、IL-6、IL-8浓度也异常升高(P均＜0.05);血清AST、ALT、LDH也显著升高(P均＜0.01);C组与B组相比,肝组织NF-κB活性显著下降(P＜0.01);同时血清IL-1、IL-6、IL-8浓度也显著下降(P均＜0.01),血清AST、ALT、LDH显著降低(P均＜0.01).C组肝组织病理损害较B组减轻.结论 肝组织NF-κB活化参与了大鼠SAP肝损伤的发病过程,清胰Ⅱ号颗粒剂可以减轻SAP肝损害,其机制可能为抑制NF-κB活性,减少炎性递质释放.
目的 探討NF-κB在重癥急性胰腺炎(SAP)閤併肝損傷過程中的作用,併觀察清胰Ⅱ號顆粒劑對重癥急性胰腺炎肝損傷的保護作用.方法 24隻SD大鼠隨機分為3組:假手術組(A組)、胰腺炎組(B組)、清胰Ⅱ號治療組(C組).A組僅開腹不製作SAP模型,B、C組以3%牛磺膽痠鈉逆行註入大鼠膽胰管製作SAP模型,C組給予清胰Ⅱ號治療,造模後于24h取材.取肝組織採用電泳遷移率試驗(EMSA)法檢測NF-κB活性,ELISA法檢測血清白細胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8,同時觀察血澱粉酶、肝功能;餘肝組織浸入10%甲醛溶液以便病理檢查.結果 A組肝組織中幾乎測不到NF-κB 活性,與A組比較B組肝組織NF-κB活性明顯增高(P＜0.05),B組血清IL-1、IL-6、IL-8濃度也異常升高(P均＜0.05);血清AST、ALT、LDH也顯著升高(P均＜0.01);C組與B組相比,肝組織NF-κB活性顯著下降(P＜0.01);同時血清IL-1、IL-6、IL-8濃度也顯著下降(P均＜0.01),血清AST、ALT、LDH顯著降低(P均＜0.01).C組肝組織病理損害較B組減輕.結論 肝組織NF-κB活化參與瞭大鼠SAP肝損傷的髮病過程,清胰Ⅱ號顆粒劑可以減輕SAP肝損害,其機製可能為抑製NF-κB活性,減少炎性遞質釋放.
목적 탐토NF-κB재중증급성이선염(SAP)합병간손상과정중적작용,병관찰청이Ⅱ호과립제대중증급성이선염간손상적보호작용.방법 24지SD대서수궤분위3조:가수술조(A조)、이선염조(B조)、청이Ⅱ호치료조(C조).A조부개복불제작SAP모형,B、C조이3%우광담산납역행주입대서담이관제작SAP모형,C조급여청이Ⅱ호치료,조모후우24h취재.취간조직채용전영천이솔시험(EMSA)법검측NF-κB활성,ELISA법검측혈청백세포개소(IL)-1、IL-6、IL-8,동시관찰혈정분매、간공능;여간조직침입10%갑철용액이편병리검사.결과 A조간조직중궤호측불도NF-κB 활성,여A조비교B조간조직NF-κB활성명현증고(P＜0.05),B조혈청IL-1、IL-6、IL-8농도야이상승고(P균＜0.05);혈청AST、ALT、LDH야현저승고(P균＜0.01);C조여B조상비,간조직NF-κB활성현저하강(P＜0.01);동시혈청IL-1、IL-6、IL-8농도야현저하강(P균＜0.01),혈청AST、ALT、LDH현저강저(P균＜0.01).C조간조직병리손해교B조감경.결론 간조직NF-κB활화삼여료대서SAP간손상적발병과정,청이Ⅱ호과립제가이감경SAP간손해,기궤제가능위억제NF-κB활성,감소염성체질석방.
