CAJ | 학술논문

目的观察骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨质疏松模型组织蛋白酶K(Cathepsin K)的血清浓度和左胫骨干骺端基因表达的影响,探讨骨碎补总黄酮防治骨质疏松的机制.方法选取3月龄雌性SD大鼠72只,随机分为6组:高剂量骨碎补总黄酮组[治疗组1,12只大鼠,切除双侧卵巢,给药剂量0.216 g/(kg·d)];中剂量骨碎补总黄酮组[治疗组2,12只大鼠,切除双侧卵巢,给药剂量0.108 g/(kg·d)];低剂量骨碎补总黄酮组[治疗组3,12只大鼠,给药剂量0.054 g/(kg·d)];雌激素组(12只大鼠,切除双侧卵巢,给予结合雌激素片0.1 mg/kg);假手术组(12只大鼠,仅切除腹腔少量脂肪和软组织,以5 mL蒸馏水灌胃);正常组(12只大鼠,不做特殊处理,以5 mL蒸馏水灌胃).各组均在去卵巢造模成功后开始灌胃,并于造模成功后即刻、3个月、6个月每组处死4只大鼠,无菌条件下抽取静脉血,检测血清Cathepsin K浓度.取左胫骨近端干骺端标本,荧光定量PCR测定Cathepsin K mRNA表达量,用SPSS13.0软件进行数据分析.结果各治疗组、正常组与雌激素组大鼠血清Cathepsin K浓度间差异均有统计学意义(P＜0.05).各治疗组与雌激素组左胫骨干骺端Cathepsin K mRNA表达量相比有统计学意义(P＜0.05).各治疗组、假手术组与正常组左胫骨干骺端Cathepsin K mRNA表达量相比均有统计学意义(P＜0.01).结论骨碎补总黄酮抑制去卵巢大鼠血清Cathepsin K浓度、降低左胫骨干骺端Cathepsin K mRNA表达量的作用,可能是其治疗骨质疏松症的机制之一.
목적 관찰골쇄보총황동대거란소대서골질소송모형조직단백매K(Cathepsin K)적혈청농도화좌경골간후단기인표체적영향,탐토골쇄보총황동방치골질소송적궤제.방법 선취3월령자성SD대서72지,수궤분위6조:고제량골쇄보총황동조[치료조1,12지대서,절제쌍측란소,급약제량0.216 g/(kg·d)];중제량골쇄보총황동조[치료조2,12지대서,절제쌍측란소,급약제량0.108 g/(kg·d)];저제량골쇄보총황동조[치료조3,12지대서,급약제량0.054 g/(kg·d)];자격소조(12지대서,절제쌍측란소,급여결합자격소편0.1 mg/kg);가수술조(12지대서,부절제복강소량지방화연조직,이5 mL증류수관위);정상조(12지대서,불주특수처리,이5 mL증류수관위).각조균재거란소조모성공후개시관위,병우조모성공후즉각、3개월、6개월매조처사4지대서,무균조건하추취정맥혈,검측혈청Cathepsin K농도.취좌경골근단간후단표본,형광정량PCR측정Cathepsin K mRNA표체량,용SPSS13.0연건진행수거분석.결과 각치료조、정상조여자격소조대서혈청Cathepsin K농도간차이균유통계학의의(P＜0.05).각치료조여자격소조좌경골간후단Cathepsin K mRNA표체량상비유통계학의의(P＜0.05).각치료조、가수술조여정상조좌경골간후단Cathepsin K mRNA표체량상비균유통계학의의(P＜0.01).결론 골쇄보총황동억제거란소대서혈청Cathepsin K농도、강저좌경골간후단Cathepsin K mRNA표체량적작용,가능시기치료골질소송증적궤제지일.