解剖学研究
解剖學研究
해부학연구
ANATOMY RESEARCH
2011年
3期
198-201
,共4页
姚濛%武凤鸣%罗利%郭开华%卢英红%徐杰
姚濛%武鳳鳴%囉利%郭開華%盧英紅%徐傑
요몽%무봉명%라리%곽개화%로영홍%서걸
氧化应激%线粒体%超氧化物歧化酶%血小板
氧化應激%線粒體%超氧化物歧化酶%血小闆
양화응격%선립체%초양화물기화매%혈소판
目的 探讨血小板能否用来观察氧化应激过程中线粒体退变.方法 将30只SD大鼠随机分为MTT组、ATP组和SOD组,各组血小板分别用50、100、200n mol/L H2O2处理30 min后,检测相应指标.结果 50 nmol/L H2O2中的血小板SOD活性(U/mgprot)为(3.4571±1.0340),ATP含量(nmol/mgprot)为(1.1401±0.6822); 100 nmol/L H2O2处理后,血小板数量(×109/L)为(215.0000±54.1 987); 200 nmol/L H2O2中血小板ATP含量(nmol/mgprot)为(3.0579±0.3260),均低于正常对照组(P＜0.05).结论 体外过氧化氢刺激可以造成氧化应激,损伤血小板线粒体功能.血小板可以作为研究氧化应激的模型,为研究氧化应激在临床疾病中的作用提供便捷的方法.
目的 探討血小闆能否用來觀察氧化應激過程中線粒體退變.方法 將30隻SD大鼠隨機分為MTT組、ATP組和SOD組,各組血小闆分彆用50、100、200n mol/L H2O2處理30 min後,檢測相應指標.結果 50 nmol/L H2O2中的血小闆SOD活性(U/mgprot)為(3.4571±1.0340),ATP含量(nmol/mgprot)為(1.1401±0.6822); 100 nmol/L H2O2處理後,血小闆數量(×109/L)為(215.0000±54.1 987); 200 nmol/L H2O2中血小闆ATP含量(nmol/mgprot)為(3.0579±0.3260),均低于正常對照組(P＜0.05).結論 體外過氧化氫刺激可以造成氧化應激,損傷血小闆線粒體功能.血小闆可以作為研究氧化應激的模型,為研究氧化應激在臨床疾病中的作用提供便捷的方法.
목적 탐토혈소판능부용래관찰양화응격과정중선립체퇴변.방법 장30지SD대서수궤분위MTT조、ATP조화SOD조,각조혈소판분별용50、100、200n mol/L H2O2처리30 min후,검측상응지표.결과 50 nmol/L H2O2중적혈소판SOD활성(U/mgprot)위(3.4571±1.0340),ATP함량(nmol/mgprot)위(1.1401±0.6822); 100 nmol/L H2O2처리후,혈소판수량(×109/L)위(215.0000±54.1 987); 200 nmol/L H2O2중혈소판ATP함량(nmol/mgprot)위(3.0579±0.3260),균저우정상대조조(P＜0.05).결론 체외과양화경자격가이조성양화응격,손상혈소판선립체공능.혈소판가이작위연구양화응격적모형,위연구양화응격재림상질병중적작용제공편첩적방법.
