北京医学
北京醫學
북경의학
BEIJING MEDICAL JOURNAL
2007年
7期
391-394
,共4页
董宏生%胡荫奇%于孟学%王玉明%李莉%董占斌
董宏生%鬍蔭奇%于孟學%王玉明%李莉%董佔斌
동굉생%호음기%우맹학%왕옥명%리리%동점빈
类风湿关节炎%甲氨蝶呤%骨破坏%骨修复
類風濕關節炎%甲氨蝶呤%骨破壞%骨脩複
류풍습관절염%갑안접령%골파배%골수복
目的 探讨甲氨蝶呤(MTX)对SD大鼠类风湿关节炎骨破坏、修复的作用机制和疗效.方法 建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的SD大鼠关节炎模型.将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和甲氨蝶呤治疗组(MTX组),每组10只.造模后10 d,MTX)(组予0.1 mg/100 g的MTX)(灌胃,每周1次;模型组每日予生理盐水2 ml/只灌胃.30 d后,取双侧踝关节切片进行OPG mRNA和RANKL mRNA原位杂交实验.结果 造模后,模型组和MTX组大鼠跖趾显著增厚(P＜0.05),予MTX治疗后,MTX组大鼠跖趾厚度降低,与正常组比较无显著性差异;MTX组OPG平均吸光度为0.266±0.010,0PG阳性细胞数为(24.80±8.72)个,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);模型组和MTX组RANKL平均吸光度和阳性细胞数与正常组比较均显著增加(P＜0.05),但两组问无显著性差异.结论 MTX通过上调OPG的表达,可提高OPG/RANKL的比例,从而竞争性抑制RANK和RANKL的结合,最终抑制破骨细胞的生成和活化,延缓关节周围骨的破坏.
目的 探討甲氨蝶呤(MTX)對SD大鼠類風濕關節炎骨破壞、脩複的作用機製和療效.方法 建立Ⅱ型膠原蛋白誘導的SD大鼠關節炎模型.將30隻SD大鼠隨機分為正常組、模型組和甲氨蝶呤治療組(MTX組),每組10隻.造模後10 d,MTX)(組予0.1 mg/100 g的MTX)(灌胃,每週1次;模型組每日予生理鹽水2 ml/隻灌胃.30 d後,取雙側踝關節切片進行OPG mRNA和RANKL mRNA原位雜交實驗.結果 造模後,模型組和MTX組大鼠蹠趾顯著增厚(P＜0.05),予MTX治療後,MTX組大鼠蹠趾厚度降低,與正常組比較無顯著性差異;MTX組OPG平均吸光度為0.266±0.010,0PG暘性細胞數為(24.80±8.72)箇,與模型組比較有顯著性差異(P＜0.05);模型組和MTX組RANKL平均吸光度和暘性細胞數與正常組比較均顯著增加(P＜0.05),但兩組問無顯著性差異.結論 MTX通過上調OPG的錶達,可提高OPG/RANKL的比例,從而競爭性抑製RANK和RANKL的結閤,最終抑製破骨細胞的生成和活化,延緩關節週圍骨的破壞.
목적 탐토갑안접령(MTX)대SD대서류풍습관절염골파배、수복적작용궤제화료효.방법 건립Ⅱ형효원단백유도적SD대서관절염모형.장30지SD대서수궤분위정상조、모형조화갑안접령치료조(MTX조),매조10지.조모후10 d,MTX)(조여0.1 mg/100 g적MTX)(관위,매주1차;모형조매일여생리염수2 ml/지관위.30 d후,취쌍측과관절절편진행OPG mRNA화RANKL mRNA원위잡교실험.결과 조모후,모형조화MTX조대서척지현저증후(P＜0.05),여MTX치료후,MTX조대서척지후도강저,여정상조비교무현저성차이;MTX조OPG평균흡광도위0.266±0.010,0PG양성세포수위(24.80±8.72)개,여모형조비교유현저성차이(P＜0.05);모형조화MTX조RANKL평균흡광도화양성세포수여정상조비교균현저증가(P＜0.05),단량조문무현저성차이.결론 MTX통과상조OPG적표체,가제고OPG/RANKL적비례,종이경쟁성억제RANK화RANKL적결합,최종억제파골세포적생성화활화,연완관절주위골적파배.
