中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
3期
514-517
,共4页
童秀珍%陈自仁%梁玮%梁树%李娟%罗绍凯%陈运贤
童秀珍%陳自仁%樑瑋%樑樹%李娟%囉紹凱%陳運賢
동수진%진자인%량위%량수%리연%라소개%진운현
白血病髓样,急性%血管紧张素Ⅱ%坎地沙坦%PI3K/Akt信号通路
白血病髓樣,急性%血管緊張素Ⅱ%坎地沙坦%PI3K/Akt信號通路
백혈병수양,급성%혈관긴장소Ⅱ%감지사탄%PI3K/Akt신호통로
目的:观察血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)拮抗剂坎地沙坦抑制血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)介导的原代急性髓样白血病(AML)细胞增殖的作用及机制.方法:MTT法观察Ang Ⅱ对原代AML细胞、正常骨髓单个核细胞增殖的影响以及坎地沙坦和AT2R拮抗剂 PD123319对AngII促原代AML细胞增殖的拮抗作用;Western blotting法观察坎地沙坦和PI3K抑制剂对原代AML细胞Akt磷酸化的影响.结果:AngII能剂量和时间依赖性促进原代AML细胞增殖(P＜0.05),而对正常骨髓无此作用.坎地沙坦随浓度和时间依赖性阻断Ang II作用下白血病细胞增殖(P＜0.05).PI3K抑制剂可抑制Ang II促进原代AML细胞的增殖(P＜0.05),坎地沙坦能明显下调Ang II增加原代AML细胞Akt的磷酸化水平(P＜0.05).结论:坎地沙坦通过抑制PI3K/Akt信号转导途径抑制Ang II/AT1R介导的白血病细胞增殖.
目的:觀察血管緊張素Ⅱ 1型受體(AT1R)拮抗劑坎地沙坦抑製血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)介導的原代急性髓樣白血病(AML)細胞增殖的作用及機製.方法:MTT法觀察Ang Ⅱ對原代AML細胞、正常骨髓單箇覈細胞增殖的影響以及坎地沙坦和AT2R拮抗劑 PD123319對AngII促原代AML細胞增殖的拮抗作用;Western blotting法觀察坎地沙坦和PI3K抑製劑對原代AML細胞Akt燐痠化的影響.結果:AngII能劑量和時間依賴性促進原代AML細胞增殖(P＜0.05),而對正常骨髓無此作用.坎地沙坦隨濃度和時間依賴性阻斷Ang II作用下白血病細胞增殖(P＜0.05).PI3K抑製劑可抑製Ang II促進原代AML細胞的增殖(P＜0.05),坎地沙坦能明顯下調Ang II增加原代AML細胞Akt的燐痠化水平(P＜0.05).結論:坎地沙坦通過抑製PI3K/Akt信號轉導途徑抑製Ang II/AT1R介導的白血病細胞增殖.
목적:관찰혈관긴장소Ⅱ 1형수체(AT1R)길항제감지사탄억제혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ)개도적원대급성수양백혈병(AML)세포증식적작용급궤제.방법:MTT법관찰Ang Ⅱ대원대AML세포、정상골수단개핵세포증식적영향이급감지사탄화AT2R길항제 PD123319대AngII촉원대AML세포증식적길항작용;Western blotting법관찰감지사탄화PI3K억제제대원대AML세포Akt린산화적영향.결과:AngII능제량화시간의뢰성촉진원대AML세포증식(P＜0.05),이대정상골수무차작용.감지사탄수농도화시간의뢰성조단Ang II작용하백혈병세포증식(P＜0.05).PI3K억제제가억제Ang II촉진원대AML세포적증식(P＜0.05),감지사탄능명현하조Ang II증가원대AML세포Akt적린산화수평(P＜0.05).결론:감지사탄통과억제PI3K/Akt신호전도도경억제Ang II/AT1R개도적백혈병세포증식.
