南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2010年
12期
2663-2666
,共4页
黄涌%王秀玉%傅璐%杨春涛%莫利球%杨战利%董小变%廖新学%冯鉴强
黃湧%王秀玉%傅璐%楊春濤%莫利毬%楊戰利%董小變%廖新學%馮鑒彊
황용%왕수옥%부로%양춘도%막리구%양전리%동소변%료신학%풍감강
细胞外信号调节激酶1/2%依达拉奉%异丙肾上腺素%细胞毒性%线粒体膜电位
細胞外信號調節激酶1/2%依達拉奉%異丙腎上腺素%細胞毒性%線粒體膜電位
세포외신호조절격매1/2%의체랍봉%이병신상선소%세포독성%선립체막전위
目的 探讨胞外信号调节激酶1/2(ERKI/2)在依达拉奉(EDA)保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)损伤中的作用.方法 用不同浓度的ISO处理H9c2心肌细胞,建立B1肾上腺素受体持续兴奋诱导心脏毒性的体外模型.EDA在ISO处理心肌细胞前1h加人培养基中作为预处理.PD-98059 (ERKI/2抑制剂)在应用EDA前加入培养基中并作用1h,以抑制ERKI/2的磷酸化.CCK-8比色法检测细胞存活率; Western blot法检测总量及磷酸化ERK1/2蛋白的表达;罗丹明123(Rhl23)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP).结果 80μmol/LISO处理H9c2心肌细胞24h,可使磷酸化的ERK1/2及MMP的水平明显降低.EDA在10-40μmol/L浓度范围内预处理1h可以剂量依赖性地减弱80Rmol/LISO处理H9c2心肌细胞48h引起的毒性反应;40μmoUL EDA预处理1h可明显抑制ISO作用24h引起的ERKI/2磷酸化水平降低及MMP受损.ERK1/2抑制剂,PD-98059,可以取消EDA诱导的细胞保护作用,使细胞毒性及MMP受损加重.结论 EDA可保护H9c2心肌细胞对抗ISO诱导的损伤作用,其机制之一可能与拮抗ISO对ERK1/2的磷酸化抑制作用有关.
目的 探討胞外信號調節激酶1/2(ERKI/2)在依達拉奉(EDA)保護H9c2心肌細胞對抗異丙腎上腺素(ISO)損傷中的作用.方法 用不同濃度的ISO處理H9c2心肌細胞,建立B1腎上腺素受體持續興奮誘導心髒毒性的體外模型.EDA在ISO處理心肌細胞前1h加人培養基中作為預處理.PD-98059 (ERKI/2抑製劑)在應用EDA前加入培養基中併作用1h,以抑製ERKI/2的燐痠化.CCK-8比色法檢測細胞存活率; Western blot法檢測總量及燐痠化ERK1/2蛋白的錶達;囉丹明123(Rhl23)染色熒光顯微鏡照相檢測線粒體膜電位(MMP).結果 80μmol/LISO處理H9c2心肌細胞24h,可使燐痠化的ERK1/2及MMP的水平明顯降低.EDA在10-40μmol/L濃度範圍內預處理1h可以劑量依賴性地減弱80Rmol/LISO處理H9c2心肌細胞48h引起的毒性反應;40μmoUL EDA預處理1h可明顯抑製ISO作用24h引起的ERKI/2燐痠化水平降低及MMP受損.ERK1/2抑製劑,PD-98059,可以取消EDA誘導的細胞保護作用,使細胞毒性及MMP受損加重.結論 EDA可保護H9c2心肌細胞對抗ISO誘導的損傷作用,其機製之一可能與拮抗ISO對ERK1/2的燐痠化抑製作用有關.
목적 탐토포외신호조절격매1/2(ERKI/2)재의체랍봉(EDA)보호H9c2심기세포대항이병신상선소(ISO)손상중적작용.방법 용불동농도적ISO처리H9c2심기세포,건립B1신상선소수체지속흥강유도심장독성적체외모형.EDA재ISO처리심기세포전1h가인배양기중작위예처리.PD-98059 (ERKI/2억제제)재응용EDA전가입배양기중병작용1h,이억제ERKI/2적린산화.CCK-8비색법검측세포존활솔; Western blot법검측총량급린산화ERK1/2단백적표체;라단명123(Rhl23)염색형광현미경조상검측선립체막전위(MMP).결과 80μmol/LISO처리H9c2심기세포24h,가사린산화적ERK1/2급MMP적수평명현강저.EDA재10-40μmol/L농도범위내예처리1h가이제량의뢰성지감약80Rmol/LISO처리H9c2심기세포48h인기적독성반응;40μmoUL EDA예처리1h가명현억제ISO작용24h인기적ERKI/2린산화수평강저급MMP수손.ERK1/2억제제,PD-98059,가이취소EDA유도적세포보호작용,사세포독성급MMP수손가중.결론 EDA가보호H9c2심기세포대항ISO유도적손상작용,기궤제지일가능여길항ISO대ERK1/2적린산화억제작용유관.
