中国中医药科技
中國中醫藥科技
중국중의약과기
CHINESE JOURNAL OF TRADITIONAL MEDICAL SCIENCE AND TECHNOLOGY
2004年
2期
93-95
,共3页
史亦谦%邓旻%朱宁希%虞荣喜
史亦謙%鄧旻%硃寧希%虞榮喜
사역겸%산민%주저희%우영희
刺五加/药理学 K562/S/药物作用 K562/ADR/药物作用 抗药性,多药 体外研究
刺五加/藥理學 K562/S/藥物作用 K562/ADR/藥物作用 抗藥性,多藥 體外研究
자오가/약이학 K562/S/약물작용 K562/ADR/약물작용 항약성,다약 체외연구
目的:初步研究刺五加体外对人白血病细胞系K562/S及其多药耐药细胞系K562/ADR的影响,并进一步探讨中药在肿瘤化疗中扶正增效作用的可能途径.方法:以MTT法测定刺五加对K562/S(敏感株)和K562/ADR(耐药株)的直接细胞毒作用;测定柔红霉素(DNR)对细胞的细胞毒作用;测定细胞在不同浓度刺五加作用后DNR的细胞毒性变化;用荧光法测定细胞内药物(DNR)浓度的变化,结果:①刺五加在25μg/ml~200μg/ml~浓度之间对562/S和K562/ADR细胞均无明显的毒性,当浓度大于200μg/ml细胞毒性呈增加的趋势,因此选择50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml为实验浓度进行以下实验.②DNR对K562/S和K562/ADR的半数抑制浓度(IC50)分别为0.087μg/ml和8.36μg/ml,K562/ADR耐药细胞的耐药倍数为96倍.③K562/ADR细胞在50μg/ml、10μg/ml、200μg/ml、200μg/ml刺五加作用24h后可增加DNR对其的细胞毒作用,IC50下降分别为6.874μg/ml,4.028μg/ml及1.978μg/ml.与对照组相比P>0.05、P<0.05、P<0.01);逆转倍数分别为1.22倍、2.08倍、4.23倍.3种浓度的刺五加对K562/S敏感细胞的DNRIC50,也有一定影响,但均无统计学意义(P>0.05)④刺五加(100μg/ml和200μg/ml)可提高K562/ADR细胞内DNR的含量,从对照组的0.286μg/ml蛋白分别提高到1.045μg/mg蛋白和1.712μg/mg蛋白;与对照组相比均有统计学意义(P<0.05);但对K562/S细胞无显著影响,且耐药细胞株内DNR的含量亦未恢复到敏感细胞的水平(2.895μg/mg蛋白,P<0.05).结论:高浓度刺五加有一定抗肿瘤作用,对抗肿瘤化疗有扶正增效作用.
目的:初步研究刺五加體外對人白血病細胞繫K562/S及其多藥耐藥細胞繫K562/ADR的影響,併進一步探討中藥在腫瘤化療中扶正增效作用的可能途徑.方法:以MTT法測定刺五加對K562/S(敏感株)和K562/ADR(耐藥株)的直接細胞毒作用;測定柔紅黴素(DNR)對細胞的細胞毒作用;測定細胞在不同濃度刺五加作用後DNR的細胞毒性變化;用熒光法測定細胞內藥物(DNR)濃度的變化,結果:①刺五加在25μg/ml~200μg/ml~濃度之間對562/S和K562/ADR細胞均無明顯的毒性,噹濃度大于200μg/ml細胞毒性呈增加的趨勢,因此選擇50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml為實驗濃度進行以下實驗.②DNR對K562/S和K562/ADR的半數抑製濃度(IC50)分彆為0.087μg/ml和8.36μg/ml,K562/ADR耐藥細胞的耐藥倍數為96倍.③K562/ADR細胞在50μg/ml、10μg/ml、200μg/ml、200μg/ml刺五加作用24h後可增加DNR對其的細胞毒作用,IC50下降分彆為6.874μg/ml,4.028μg/ml及1.978μg/ml.與對照組相比P>0.05、P<0.05、P<0.01);逆轉倍數分彆為1.22倍、2.08倍、4.23倍.3種濃度的刺五加對K562/S敏感細胞的DNRIC50,也有一定影響,但均無統計學意義(P>0.05)④刺五加(100μg/ml和200μg/ml)可提高K562/ADR細胞內DNR的含量,從對照組的0.286μg/ml蛋白分彆提高到1.045μg/mg蛋白和1.712μg/mg蛋白;與對照組相比均有統計學意義(P<0.05);但對K562/S細胞無顯著影響,且耐藥細胞株內DNR的含量亦未恢複到敏感細胞的水平(2.895μg/mg蛋白,P<0.05).結論:高濃度刺五加有一定抗腫瘤作用,對抗腫瘤化療有扶正增效作用.
목적:초보연구자오가체외대인백혈병세포계K562/S급기다약내약세포계K562/ADR적영향,병진일보탐토중약재종류화료중부정증효작용적가능도경.방법:이MTT법측정자오가대K562/S(민감주)화K562/ADR(내약주)적직접세포독작용;측정유홍매소(DNR)대세포적세포독작용;측정세포재불동농도자오가작용후DNR적세포독성변화;용형광법측정세포내약물(DNR)농도적변화,결과:①자오가재25μg/ml~200μg/ml~농도지간대562/S화K562/ADR세포균무명현적독성,당농도대우200μg/ml세포독성정증가적추세,인차선택50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml위실험농도진행이하실험.②DNR대K562/S화K562/ADR적반수억제농도(IC50)분별위0.087μg/ml화8.36μg/ml,K562/ADR내약세포적내약배수위96배.③K562/ADR세포재50μg/ml、10μg/ml、200μg/ml、200μg/ml자오가작용24h후가증가DNR대기적세포독작용,IC50하강분별위6.874μg/ml,4.028μg/ml급1.978μg/ml.여대조조상비P>0.05、P<0.05、P<0.01);역전배수분별위1.22배、2.08배、4.23배.3충농도적자오가대K562/S민감세포적DNRIC50,야유일정영향,단균무통계학의의(P>0.05)④자오가(100μg/ml화200μg/ml)가제고K562/ADR세포내DNR적함량,종대조조적0.286μg/ml단백분별제고도1.045μg/mg단백화1.712μg/mg단백;여대조조상비균유통계학의의(P<0.05);단대K562/S세포무현저영향,차내약세포주내DNR적함량역미회복도민감세포적수평(2.895μg/mg단백,P<0.05).결론:고농도자오가유일정항종류작용,대항종류화료유부정증효작용.