上海免疫学杂志
上海免疫學雜誌
상해면역학잡지
SHANGHAI JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2000年
1期
17-20,40
,共5页
曹颖平%郑泽铣%李宁丽%沈佰华%史济湘%周光炎
曹穎平%鄭澤鐉%李寧麗%瀋佰華%史濟湘%週光炎
조영평%정택선%리저려%침백화%사제상%주광염
混合表皮淋巴细胞培养%免疫抑制%角朊细胞%Th1/Th2极化%细胞因子
混閤錶皮淋巴細胞培養%免疫抑製%角朊細胞%Th1/Th2極化%細胞因子
혼합표피림파세포배양%면역억제%각원세포%Th1/Th2겁화%세포인자
我们已有的工作揭示,在混合皮肤移植的体外模型MELC中,自体角朊细胞可通过间接递呈同种异体抗原诱导免疫抑制.本文在此基础上,进一步分析其中Th1和Th2相关细胞因子含量的变化.结果发现:(1)MELC引入自体角朊细胞后约32h,原同种异体应答中出现的IFN-γ和IL-2分泌格局开始让位于IL-4和IL-10,64h后IFN-γ和IL-2完全消失,表明发生了淋巴细胞Th1向Th2亚群的极化;(2)单抗封闭试验表明,IL-10在其中起关键作用;(3)经自体和异体角朊细胞调变过的淋巴细胞对MELR的作用相反,前者抑制,后者促进.这是首次从T亚群相互作用上探索并揭示混合皮肤移植引起局部免疫耐受的机制.
我們已有的工作揭示,在混閤皮膚移植的體外模型MELC中,自體角朊細胞可通過間接遞呈同種異體抗原誘導免疫抑製.本文在此基礎上,進一步分析其中Th1和Th2相關細胞因子含量的變化.結果髮現:(1)MELC引入自體角朊細胞後約32h,原同種異體應答中齣現的IFN-γ和IL-2分泌格跼開始讓位于IL-4和IL-10,64h後IFN-γ和IL-2完全消失,錶明髮生瞭淋巴細胞Th1嚮Th2亞群的極化;(2)單抗封閉試驗錶明,IL-10在其中起關鍵作用;(3)經自體和異體角朊細胞調變過的淋巴細胞對MELR的作用相反,前者抑製,後者促進.這是首次從T亞群相互作用上探索併揭示混閤皮膚移植引起跼部免疫耐受的機製.
아문이유적공작게시,재혼합피부이식적체외모형MELC중,자체각원세포가통과간접체정동충이체항원유도면역억제.본문재차기출상,진일보분석기중Th1화Th2상관세포인자함량적변화.결과발현:(1)MELC인입자체각원세포후약32h,원동충이체응답중출현적IFN-γ화IL-2분비격국개시양위우IL-4화IL-10,64h후IFN-γ화IL-2완전소실,표명발생료림파세포Th1향Th2아군적겁화;(2)단항봉폐시험표명,IL-10재기중기관건작용;(3)경자체화이체각원세포조변과적림파세포대MELR적작용상반,전자억제,후자촉진.저시수차종T아군상호작용상탐색병게시혼합피부이식인기국부면역내수적궤제.
