中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2007年
2期
194-196
,共3页
韩萍%卢雁%张咏言%何冰%夏菲%张微
韓萍%盧雁%張詠言%何冰%夏菲%張微
한평%로안%장영언%하빙%하비%장미
脂肪酸%胰岛素抵抗%肝脏葡萄糖产生%蛋白激酶C
脂肪痠%胰島素牴抗%肝髒葡萄糖產生%蛋白激酶C
지방산%이도소저항%간장포도당산생%단백격매C
目的:研究游离脂肪酸(FFA)短期增高对肝脏胰岛素抵抗及肝脏蛋白激酶C-δ(PKC-δ)活性的影响.方法:大鼠静脉输注脂肪乳,油酸,猪油和生理盐水7 h,分别为4组,行清醒状态的高胰岛素-正血糖钳夹试验,观察不同种类脂肪酸对胰岛素抑制的肝脏葡萄糖生成(HGP)和对胰岛素刺激的葡萄糖利用(GU)的影响,并取肝脏测定肝细胞膜和细胞浆PKC-δ的含量.结果:在高胰岛素-正血糖钳夹状态,所有脂肪输注组比生理盐水组FFA增高(P＜0.01),脂肪乳、油酸和猪油组的HGP分别是生理盐水组的2.2,3.2和4.2倍(P＜0.01),GU分别降低约22%,29%,42%(P＜0.01).肝细胞膜和胞浆的PKC-δ比值在生理盐水、脂肪乳、油酸和猪油输注组分别是2,4.2,6.1,7.4(P＜0.01).结论:饱和脂肪酸引起的肝脏胰岛素抵抗较单不饱和脂肪酸及多不饱和脂肪酸更明显,PKC-δ转位在不同脂肪酸引起的胰岛素抵抗中均起重要作用,FFA可介导周围胰岛素抵抗.
目的:研究遊離脂肪痠(FFA)短期增高對肝髒胰島素牴抗及肝髒蛋白激酶C-δ(PKC-δ)活性的影響.方法:大鼠靜脈輸註脂肪乳,油痠,豬油和生理鹽水7 h,分彆為4組,行清醒狀態的高胰島素-正血糖鉗夾試驗,觀察不同種類脂肪痠對胰島素抑製的肝髒葡萄糖生成(HGP)和對胰島素刺激的葡萄糖利用(GU)的影響,併取肝髒測定肝細胞膜和細胞漿PKC-δ的含量.結果:在高胰島素-正血糖鉗夾狀態,所有脂肪輸註組比生理鹽水組FFA增高(P＜0.01),脂肪乳、油痠和豬油組的HGP分彆是生理鹽水組的2.2,3.2和4.2倍(P＜0.01),GU分彆降低約22%,29%,42%(P＜0.01).肝細胞膜和胞漿的PKC-δ比值在生理鹽水、脂肪乳、油痠和豬油輸註組分彆是2,4.2,6.1,7.4(P＜0.01).結論:飽和脂肪痠引起的肝髒胰島素牴抗較單不飽和脂肪痠及多不飽和脂肪痠更明顯,PKC-δ轉位在不同脂肪痠引起的胰島素牴抗中均起重要作用,FFA可介導週圍胰島素牴抗.
목적:연구유리지방산(FFA)단기증고대간장이도소저항급간장단백격매C-δ(PKC-δ)활성적영향.방법:대서정맥수주지방유,유산,저유화생리염수7 h,분별위4조,행청성상태적고이도소-정혈당겸협시험,관찰불동충류지방산대이도소억제적간장포도당생성(HGP)화대이도소자격적포도당이용(GU)적영향,병취간장측정간세포막화세포장PKC-δ적함량.결과:재고이도소-정혈당겸협상태,소유지방수주조비생리염수조FFA증고(P＜0.01),지방유、유산화저유조적HGP분별시생리염수조적2.2,3.2화4.2배(P＜0.01),GU분별강저약22%,29%,42%(P＜0.01).간세포막화포장적PKC-δ비치재생리염수、지방유、유산화저유수주조분별시2,4.2,6.1,7.4(P＜0.01).결론:포화지방산인기적간장이도소저항교단불포화지방산급다불포화지방산경명현,PKC-δ전위재불동지방산인기적이도소저항중균기중요작용,FFA가개도주위이도소저항.
