毒理学杂志
毒理學雜誌
독이학잡지
JOURNAL OF HEALTH TOXICOLOGY
2007年
6期
437-440
,共4页
曾季平%王立祥%吴伟芳%夏文%韩恩吉
曾季平%王立祥%吳偉芳%夏文%韓恩吉
증계평%왕립상%오위방%하문%한은길
海风藤%氯化钴%PC12细胞%细胞凋亡%分子机制
海風籐%氯化鈷%PC12細胞%細胞凋亡%分子機製
해풍등%록화고%PC12세포%세포조망%분자궤제
目的 研究海风藤对氯化钴(CoCl2)诱导的PC12细胞凋亡的分子机制,从而确定海风藤对缺氧诱导的神经细胞凋亡的保护作用.方法 设立海风藤保护组,CoCl2诱导组和正常细胞对照组;倒置相差显微镜观察细胞形态变化,四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT)检测细胞存活率,分光光度法检测培养基中乳酸脱氢酶(LDH)含量和活性氧(ROS)生成量水平变化;化学发光法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)生成量和Caspase-3表达量的变化;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-xl的表达.结果 海风藤预保护的PC12细胞在CoCl2诱导后,与CoCl2诱导组相比,细胞形态有明显改善,细胞存活率显著上升,由28.7%变为65.1%(P＜0.01);培养基中LDH含量和ROS生成量明显下降,相应吸光度分别由29.8和18.3变为18.33及7.8(P＜0.01);细胞ATP释放量明显增加,保护组为诱导组的1.2倍(P＜0.01);基因bcl-xl表达上升;Caspase-3在细胞凋亡中的活性被抑制,保护组为诱导组的81%(P＜0.01).结论 海风藤能通过抑制氧化应激损伤对线粒体功能破坏,增强bcl-xl的表达,抑制Caspase-3激活等机制提高细胞存活率,达到抑制CoCl2诱导PC12细胞凋亡作用.
目的 研究海風籐對氯化鈷(CoCl2)誘導的PC12細胞凋亡的分子機製,從而確定海風籐對缺氧誘導的神經細胞凋亡的保護作用.方法 設立海風籐保護組,CoCl2誘導組和正常細胞對照組;倒置相差顯微鏡觀察細胞形態變化,四甲基偶氮噻唑藍法(MTT)檢測細胞存活率,分光光度法檢測培養基中乳痠脫氫酶(LDH)含量和活性氧(ROS)生成量水平變化;化學髮光法檢測細胞三燐痠腺苷(ATP)生成量和Caspase-3錶達量的變化;RT-PCR法檢測凋亡相關基因bcl-xl的錶達.結果 海風籐預保護的PC12細胞在CoCl2誘導後,與CoCl2誘導組相比,細胞形態有明顯改善,細胞存活率顯著上升,由28.7%變為65.1%(P＜0.01);培養基中LDH含量和ROS生成量明顯下降,相應吸光度分彆由29.8和18.3變為18.33及7.8(P＜0.01);細胞ATP釋放量明顯增加,保護組為誘導組的1.2倍(P＜0.01);基因bcl-xl錶達上升;Caspase-3在細胞凋亡中的活性被抑製,保護組為誘導組的81%(P＜0.01).結論 海風籐能通過抑製氧化應激損傷對線粒體功能破壞,增彊bcl-xl的錶達,抑製Caspase-3激活等機製提高細胞存活率,達到抑製CoCl2誘導PC12細胞凋亡作用.
목적 연구해풍등대록화고(CoCl2)유도적PC12세포조망적분자궤제,종이학정해풍등대결양유도적신경세포조망적보호작용.방법 설립해풍등보호조,CoCl2유도조화정상세포대조조;도치상차현미경관찰세포형태변화,사갑기우담새서람법(MTT)검측세포존활솔,분광광도법검측배양기중유산탈경매(LDH)함량화활성양(ROS)생성량수평변화;화학발광법검측세포삼린산선감(ATP)생성량화Caspase-3표체량적변화;RT-PCR법검측조망상관기인bcl-xl적표체.결과 해풍등예보호적PC12세포재CoCl2유도후,여CoCl2유도조상비,세포형태유명현개선,세포존활솔현저상승,유28.7%변위65.1%(P＜0.01);배양기중LDH함량화ROS생성량명현하강,상응흡광도분별유29.8화18.3변위18.33급7.8(P＜0.01);세포ATP석방량명현증가,보호조위유도조적1.2배(P＜0.01);기인bcl-xl표체상승;Caspase-3재세포조망중적활성피억제,보호조위유도조적81%(P＜0.01).결론 해풍등능통과억제양화응격손상대선립체공능파배,증강bcl-xl적표체,억제Caspase-3격활등궤제제고세포존활솔,체도억제CoCl2유도PC12세포조망작용.
