新中医
新中醫
신중의
NEW JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2008年
6期
100-101
,共2页
陈前军%司徒红林%陆德铭%徐飚%刘鹏熙%林毅
陳前軍%司徒紅林%陸德銘%徐飚%劉鵬熙%林毅
진전군%사도홍림%륙덕명%서표%류붕희%림의
乳宁Ⅱ号%乳腺癌%细胞凋亡%癌基因%疾病模型,动物%小鼠
乳寧Ⅱ號%乳腺癌%細胞凋亡%癌基因%疾病模型,動物%小鼠
유저Ⅱ호%유선암%세포조망%암기인%질병모형,동물%소서
目的:观察乳宁Ⅱ号对Ca761小鼠乳腺癌移植瘤模型肿瘤抑制率以及肿瘤细胞凋亡的影响.方法:将Ca761细胞2×106个移植于615系小鼠右腋皮下,建立小鼠乳腺癌移植瘤模型.造模后将48只小鼠随机分成4组,每组12只.模型组用生理盐水灌胃,CTX组用CTX腹腔注射,中药组用乳宁Ⅱ号灌胃,中药加CTX组用乳宁Ⅱ号灌胃及CTX腹腔注射.至种植后第21天脱颈处死小鼠.观察肿瘤重量,检测肿瘤组织细胞凋亡发生率,以及移植瘤组织P53、bcl-2癌基因蛋白表达.结果:CTX组、中药组和中药加CTX组瘤重与模型组比较,差异均有显著性意叉(P<0.05).其中中药组瘤重抑制率更低于CTX组与中药加CTX组(P<0.05).中药组、CTX组、中药加CTX组凋亡细胞数与模型组比较,差异均有显著性意义(P<0.05).中药加CTX组与中药组、CTX组比较,差异亦有显著性意义(P<0.05).中药组、中药+CTX组P53IRS平均值,均显著低于模型组(P<0.05);而CTX组与模型组比较,差异无显著性意义(P>0.05).中药组、CTX组、中药加CTX组bcl-2阳性表达率,与模型组比较,差异均无显著性意义(P>0.05).结论:乳宁Ⅱ号诱导乳腺癌细胞凋亡,主要是通过抑制突变型P53的表达来实现的,而对bcl-2介导的抑制细胞凋亡体系作用不大.
目的:觀察乳寧Ⅱ號對Ca761小鼠乳腺癌移植瘤模型腫瘤抑製率以及腫瘤細胞凋亡的影響.方法:將Ca761細胞2×106箇移植于615繫小鼠右腋皮下,建立小鼠乳腺癌移植瘤模型.造模後將48隻小鼠隨機分成4組,每組12隻.模型組用生理鹽水灌胃,CTX組用CTX腹腔註射,中藥組用乳寧Ⅱ號灌胃,中藥加CTX組用乳寧Ⅱ號灌胃及CTX腹腔註射.至種植後第21天脫頸處死小鼠.觀察腫瘤重量,檢測腫瘤組織細胞凋亡髮生率,以及移植瘤組織P53、bcl-2癌基因蛋白錶達.結果:CTX組、中藥組和中藥加CTX組瘤重與模型組比較,差異均有顯著性意扠(P<0.05).其中中藥組瘤重抑製率更低于CTX組與中藥加CTX組(P<0.05).中藥組、CTX組、中藥加CTX組凋亡細胞數與模型組比較,差異均有顯著性意義(P<0.05).中藥加CTX組與中藥組、CTX組比較,差異亦有顯著性意義(P<0.05).中藥組、中藥+CTX組P53IRS平均值,均顯著低于模型組(P<0.05);而CTX組與模型組比較,差異無顯著性意義(P>0.05).中藥組、CTX組、中藥加CTX組bcl-2暘性錶達率,與模型組比較,差異均無顯著性意義(P>0.05).結論:乳寧Ⅱ號誘導乳腺癌細胞凋亡,主要是通過抑製突變型P53的錶達來實現的,而對bcl-2介導的抑製細胞凋亡體繫作用不大.
목적:관찰유저Ⅱ호대Ca761소서유선암이식류모형종류억제솔이급종류세포조망적영향.방법:장Ca761세포2×106개이식우615계소서우액피하,건립소서유선암이식류모형.조모후장48지소서수궤분성4조,매조12지.모형조용생리염수관위,CTX조용CTX복강주사,중약조용유저Ⅱ호관위,중약가CTX조용유저Ⅱ호관위급CTX복강주사.지충식후제21천탈경처사소서.관찰종류중량,검측종류조직세포조망발생솔,이급이식류조직P53、bcl-2암기인단백표체.결과:CTX조、중약조화중약가CTX조류중여모형조비교,차이균유현저성의차(P<0.05).기중중약조류중억제솔경저우CTX조여중약가CTX조(P<0.05).중약조、CTX조、중약가CTX조조망세포수여모형조비교,차이균유현저성의의(P<0.05).중약가CTX조여중약조、CTX조비교,차이역유현저성의의(P<0.05).중약조、중약+CTX조P53IRS평균치,균현저저우모형조(P<0.05);이CTX조여모형조비교,차이무현저성의의(P>0.05).중약조、CTX조、중약가CTX조bcl-2양성표체솔,여모형조비교,차이균무현저성의의(P>0.05).결론:유저Ⅱ호유도유선암세포조망,주요시통과억제돌변형P53적표체래실현적,이대bcl-2개도적억제세포조망체계작용불대.