肿瘤防治杂志
腫瘤防治雜誌
종류방치잡지
CHINA JOURNAL OF CANCER PREVENTION AND TREATMENT
2000年
2期
138-140
,共3页
袁荣文%姜汉英%薛新波%覃修福%夏穗生
袁榮文%薑漢英%薛新波%覃脩福%夏穗生
원영문%강한영%설신파%담수복%하수생
胰腺癌%p16%p53%免疫组织化学
胰腺癌%p16%p53%免疫組織化學
이선암%p16%p53%면역조직화학
目的:探讨抑癌基因p16和p53在胰腺癌中的表达与临床病理的关系及其在胰腺癌发病机制中所起作用.方法:应用免疫组织化学方法检测50例胰腺癌p16和p53蛋白的表达水平.结果:p16蛋白表达阳性率为48%,组织学Ⅰ级阳性率(80%)显著高于Ⅱ级(50%)和Ⅲ级(25%);临床Ⅰ期阳性率(80%)显著高于Ⅱ期(38.9%)和Ⅲ+Ⅳ期(29.4%).p53蛋白表达阳性率为54%,临床Ⅰ期阳性率(26.7%)却显著低于Ⅱ期(61.1%)和Ⅲ+Ⅳ期(70.6%).p16发生缺失同时伴有p53基因突变,即p16(-)p53(+)共17例,占34%.结论:胰腺癌发生中存在p16抑制途径和p53抑制途径改变,p16和p53蛋白异常在胰腺癌发生进展中起着重要作用.
目的:探討抑癌基因p16和p53在胰腺癌中的錶達與臨床病理的關繫及其在胰腺癌髮病機製中所起作用.方法:應用免疫組織化學方法檢測50例胰腺癌p16和p53蛋白的錶達水平.結果:p16蛋白錶達暘性率為48%,組織學Ⅰ級暘性率(80%)顯著高于Ⅱ級(50%)和Ⅲ級(25%);臨床Ⅰ期暘性率(80%)顯著高于Ⅱ期(38.9%)和Ⅲ+Ⅳ期(29.4%).p53蛋白錶達暘性率為54%,臨床Ⅰ期暘性率(26.7%)卻顯著低于Ⅱ期(61.1%)和Ⅲ+Ⅳ期(70.6%).p16髮生缺失同時伴有p53基因突變,即p16(-)p53(+)共17例,佔34%.結論:胰腺癌髮生中存在p16抑製途徑和p53抑製途徑改變,p16和p53蛋白異常在胰腺癌髮生進展中起著重要作用.
목적:탐토억암기인p16화p53재이선암중적표체여림상병리적관계급기재이선암발병궤제중소기작용.방법:응용면역조직화학방법검측50례이선암p16화p53단백적표체수평.결과:p16단백표체양성솔위48%,조직학Ⅰ급양성솔(80%)현저고우Ⅱ급(50%)화Ⅲ급(25%);림상Ⅰ기양성솔(80%)현저고우Ⅱ기(38.9%)화Ⅲ+Ⅳ기(29.4%).p53단백표체양성솔위54%,림상Ⅰ기양성솔(26.7%)각현저저우Ⅱ기(61.1%)화Ⅲ+Ⅳ기(70.6%).p16발생결실동시반유p53기인돌변,즉p16(-)p53(+)공17례,점34%.결론:이선암발생중존재p16억제도경화p53억제도경개변,p16화p53단백이상재이선암발생진전중기착중요작용.
