安徽中医学院学报
安徽中醫學院學報
안휘중의학원학보
2010年
2期
62-63
,共2页
肾性高血压%蛋白激酶A%滋阴潜阳方
腎性高血壓%蛋白激酶A%滋陰潛暘方
신성고혈압%단백격매A%자음잠양방
目的 观察滋阴潜阳方对"二肾一夹"肾性高血压(two-kidney-one-clamp renal hypertension, 2K1C-RH)大鼠心肌细胞内蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)表达的影响.方法 用成年Wistar大鼠复制2K1C-RH模型,模型成功后,将大鼠分为模型组、氯沙坦组、滋阴潜阳方大、小剂量组和假手术组,治疗5周后,用链霉亲合素-生物素酶复合物法检测PKA蛋白在各组大鼠心肌中的表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌PKA蛋白表达的平均光密度(optical density, OD)值和阳性表达总面积均显著增加(P＜0.05);与模型组比较,滋阴潜阳方大剂量组PKA蛋白表达的OD值和阳性表达总面积显著降低(P＜0.05).结论 2K1C-RH大鼠心肌PKA蛋白表达增加,而滋阴潜阳方可下调PKA蛋白的表达,可能是其发挥降压效应的心肌细胞内信号转导机制之一.
目的 觀察滋陰潛暘方對"二腎一夾"腎性高血壓(two-kidney-one-clamp renal hypertension, 2K1C-RH)大鼠心肌細胞內蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)錶達的影響.方法 用成年Wistar大鼠複製2K1C-RH模型,模型成功後,將大鼠分為模型組、氯沙坦組、滋陰潛暘方大、小劑量組和假手術組,治療5週後,用鏈黴親閤素-生物素酶複閤物法檢測PKA蛋白在各組大鼠心肌中的錶達.結果 與假手術組比較,模型組大鼠心肌PKA蛋白錶達的平均光密度(optical density, OD)值和暘性錶達總麵積均顯著增加(P＜0.05);與模型組比較,滋陰潛暘方大劑量組PKA蛋白錶達的OD值和暘性錶達總麵積顯著降低(P＜0.05).結論 2K1C-RH大鼠心肌PKA蛋白錶達增加,而滋陰潛暘方可下調PKA蛋白的錶達,可能是其髮揮降壓效應的心肌細胞內信號轉導機製之一.
목적 관찰자음잠양방대"이신일협"신성고혈압(two-kidney-one-clamp renal hypertension, 2K1C-RH)대서심기세포내단백격매A(protein kinase A, PKA)표체적영향.방법 용성년Wistar대서복제2K1C-RH모형,모형성공후,장대서분위모형조、록사탄조、자음잠양방대、소제량조화가수술조,치료5주후,용련매친합소-생물소매복합물법검측PKA단백재각조대서심기중적표체.결과 여가수술조비교,모형조대서심기PKA단백표체적평균광밀도(optical density, OD)치화양성표체총면적균현저증가(P＜0.05);여모형조비교,자음잠양방대제량조PKA단백표체적OD치화양성표체총면적현저강저(P＜0.05).결론 2K1C-RH대서심기PKA단백표체증가,이자음잠양방가하조PKA단백적표체,가능시기발휘강압효응적심기세포내신호전도궤제지일.
