临床急诊杂志
臨床急診雜誌
림상급진잡지
JOURNAL OF CLINICAL EMERGENCY CALL
2010年
3期
151-153
,共3页
多器官功能障碍综合征%核转录因子-κB%肿瘤坏死因子-α%白细胞介素-6%过氧化物酶体增殖物激活受体γ
多器官功能障礙綜閤徵%覈轉錄因子-κB%腫瘤壞死因子-α%白細胞介素-6%過氧化物酶體增殖物激活受體γ
다기관공능장애종합정%핵전록인자-κB%종류배사인자-α%백세포개소-6%과양화물매체증식물격활수체γ
目的:观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)及其激动剂罗格列酮注对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠炎性反应的影响.方法:50只大鼠随机分为5组:A组(正常对照组),B组(MODS损伤1 d组),C组(MODS损伤3 d组),D组(PPARγ激动剂预处理1 d组),E组(PPARγ激动剂预处理3 d组).观察5组大鼠从致伤开始后1、3 d的各脏器功能的生化指标,病理组织学,大鼠外周血单个核细胞内转录因子PPARγ、NF-κB p65的表达及血清TNF-α、IL-6的表达.结果:经股静脉途径注入PPARγ激动剂罗格列酮可降低MODS大鼠总胆红素(TB)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平;减轻大鼠病理组织学损伤,降低血液中TNF-α、IL-6的水平.结论:通过股静脉途径注入PPARγ激动剂,抑制了NF-κB的活化,阻断其所调控的炎症因子的合成,从而消除炎性细胞在体内的大量聚集,阻断炎症反应的恶性循环,成为治疗MODS新的方向.
目的:觀察過氧化物酶增殖物激活受體γ(PPARγ)及其激動劑囉格列酮註對多器官功能障礙綜閤徵(MODS)大鼠炎性反應的影響.方法:50隻大鼠隨機分為5組:A組(正常對照組),B組(MODS損傷1 d組),C組(MODS損傷3 d組),D組(PPARγ激動劑預處理1 d組),E組(PPARγ激動劑預處理3 d組).觀察5組大鼠從緻傷開始後1、3 d的各髒器功能的生化指標,病理組織學,大鼠外週血單箇覈細胞內轉錄因子PPARγ、NF-κB p65的錶達及血清TNF-α、IL-6的錶達.結果:經股靜脈途徑註入PPARγ激動劑囉格列酮可降低MODS大鼠總膽紅素(TB)、穀丙轉氨酶(ALT)、穀草轉氨酶(AST)水平;減輕大鼠病理組織學損傷,降低血液中TNF-α、IL-6的水平.結論:通過股靜脈途徑註入PPARγ激動劑,抑製瞭NF-κB的活化,阻斷其所調控的炎癥因子的閤成,從而消除炎性細胞在體內的大量聚集,阻斷炎癥反應的噁性循環,成為治療MODS新的方嚮.
목적:관찰과양화물매증식물격활수체γ(PPARγ)급기격동제라격렬동주대다기관공능장애종합정(MODS)대서염성반응적영향.방법:50지대서수궤분위5조:A조(정상대조조),B조(MODS손상1 d조),C조(MODS손상3 d조),D조(PPARγ격동제예처리1 d조),E조(PPARγ격동제예처리3 d조).관찰5조대서종치상개시후1、3 d적각장기공능적생화지표,병리조직학,대서외주혈단개핵세포내전록인자PPARγ、NF-κB p65적표체급혈청TNF-α、IL-6적표체.결과:경고정맥도경주입PPARγ격동제라격렬동가강저MODS대서총담홍소(TB)、곡병전안매(ALT)、곡초전안매(AST)수평;감경대서병리조직학손상,강저혈액중TNF-α、IL-6적수평.결론:통과고정맥도경주입PPARγ격동제,억제료NF-κB적활화,조단기소조공적염증인자적합성,종이소제염성세포재체내적대량취집,조단염증반응적악성순배,성위치료MODS신적방향.
