临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2009年
5期
348-352
,共5页
薛莉%刘泽军%欧阳迎春%魏宗德
薛莉%劉澤軍%歐暘迎春%魏宗德
설리%류택군%구양영춘%위종덕
高血压%肾血流动力学%内皮素%降钙素基因相关肽%彩色多普勒
高血壓%腎血流動力學%內皮素%降鈣素基因相關肽%綵色多普勒
고혈압%신혈류동역학%내피소%강개소기인상관태%채색다보륵
目的:探讨原发性高血压并发早期肾损害患者肾内动脉血流动力学改变与血浆内皮素(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平变化的相关性.方法:根据血α1-微球蛋白及血、尿β2-微球蛋白水平将90例原发性高血压患者分为早期肾损害组(45例)和无早期肾损害组(45例),另选择健康志愿者43例为对照组.采用ELISA法对各组血浆ET-1、CGRP水平进行测定,同时用彩色超声多谱勒技术测量双侧主肾动脉(MRA)、叶段动脉(SRA)、叶间动脉(IRA)的血流收缩期峰速度(Vs)、舒张期末血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)、血流峰速加速时间(AT)、脉冲指数(PI)、阻力指数(RI),以上各血流参数均取左右肾动脉平均值.结果:高血压组与对照组比较,MRA、SRA、IRA的Vs、Vd、Vm显著降低(P<0.05),PI、RI明显增高(P<0.05)、AT无明显延长(P>0.05);且Vs、Vd、Vm随血压分级的增加而降低,AT随血压分级的增加而延长,PI、RI随血压分级的增加而升高.高血压早期肾损害组与无早期肾损害组比较,SRA、IRA的Vs、Vd、Vm显著降低(P<0.05),AT明显延长(P<0.05),PI和RI明显增高(P<0.05).高血压组与对照组比较,血浆ET-1水平明显增高(P<0.01),CGRP显著降低(P<0.01).高血压早期肾损害组与无早期肾损害组比较,血浆ET-1水平明显增高(P<0.001),CGRP显著降低(P<0.01).直线相关分析显示,ET-1与MRA、SRA、IRA的Vs、Vd、Vm负相关(P<0.01),与PI、RI、AT正相关(P<0.01);CGRP与MRA、SRA、IRA的PI、RI、AT负相关(P<0.01),与Vs、Vd、Vm正相关(P<0.01),均以IRA的Vd、RI相关性最好.结论:在高血压早期肾损害阶段,存在肾内血流动力学异常;而ET-1水平升高和CGRP水平下降可能是高血压早期肾损害肾内血流力学异常的原因之一.
目的:探討原髮性高血壓併髮早期腎損害患者腎內動脈血流動力學改變與血漿內皮素(ET-1)和降鈣素基因相關肽(CGRP)水平變化的相關性.方法:根據血α1-微毬蛋白及血、尿β2-微毬蛋白水平將90例原髮性高血壓患者分為早期腎損害組(45例)和無早期腎損害組(45例),另選擇健康誌願者43例為對照組.採用ELISA法對各組血漿ET-1、CGRP水平進行測定,同時用綵色超聲多譜勒技術測量雙側主腎動脈(MRA)、葉段動脈(SRA)、葉間動脈(IRA)的血流收縮期峰速度(Vs)、舒張期末血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)、血流峰速加速時間(AT)、脈遲指數(PI)、阻力指數(RI),以上各血流參數均取左右腎動脈平均值.結果:高血壓組與對照組比較,MRA、SRA、IRA的Vs、Vd、Vm顯著降低(P<0.05),PI、RI明顯增高(P<0.05)、AT無明顯延長(P>0.05);且Vs、Vd、Vm隨血壓分級的增加而降低,AT隨血壓分級的增加而延長,PI、RI隨血壓分級的增加而升高.高血壓早期腎損害組與無早期腎損害組比較,SRA、IRA的Vs、Vd、Vm顯著降低(P<0.05),AT明顯延長(P<0.05),PI和RI明顯增高(P<0.05).高血壓組與對照組比較,血漿ET-1水平明顯增高(P<0.01),CGRP顯著降低(P<0.01).高血壓早期腎損害組與無早期腎損害組比較,血漿ET-1水平明顯增高(P<0.001),CGRP顯著降低(P<0.01).直線相關分析顯示,ET-1與MRA、SRA、IRA的Vs、Vd、Vm負相關(P<0.01),與PI、RI、AT正相關(P<0.01);CGRP與MRA、SRA、IRA的PI、RI、AT負相關(P<0.01),與Vs、Vd、Vm正相關(P<0.01),均以IRA的Vd、RI相關性最好.結論:在高血壓早期腎損害階段,存在腎內血流動力學異常;而ET-1水平升高和CGRP水平下降可能是高血壓早期腎損害腎內血流力學異常的原因之一.
목적:탐토원발성고혈압병발조기신손해환자신내동맥혈류동역학개변여혈장내피소(ET-1)화강개소기인상관태(CGRP)수평변화적상관성.방법:근거혈α1-미구단백급혈、뇨β2-미구단백수평장90례원발성고혈압환자분위조기신손해조(45례)화무조기신손해조(45례),령선택건강지원자43례위대조조.채용ELISA법대각조혈장ET-1、CGRP수평진행측정,동시용채색초성다보륵기술측량쌍측주신동맥(MRA)、협단동맥(SRA)、협간동맥(IRA)적혈류수축기봉속도(Vs)、서장기말혈류속도(Vd)、평균혈류속도(Vm)、혈류봉속가속시간(AT)、맥충지수(PI)、조력지수(RI),이상각혈류삼수균취좌우신동맥평균치.결과:고혈압조여대조조비교,MRA、SRA、IRA적Vs、Vd、Vm현저강저(P<0.05),PI、RI명현증고(P<0.05)、AT무명현연장(P>0.05);차Vs、Vd、Vm수혈압분급적증가이강저,AT수혈압분급적증가이연장,PI、RI수혈압분급적증가이승고.고혈압조기신손해조여무조기신손해조비교,SRA、IRA적Vs、Vd、Vm현저강저(P<0.05),AT명현연장(P<0.05),PI화RI명현증고(P<0.05).고혈압조여대조조비교,혈장ET-1수평명현증고(P<0.01),CGRP현저강저(P<0.01).고혈압조기신손해조여무조기신손해조비교,혈장ET-1수평명현증고(P<0.001),CGRP현저강저(P<0.01).직선상관분석현시,ET-1여MRA、SRA、IRA적Vs、Vd、Vm부상관(P<0.01),여PI、RI、AT정상관(P<0.01);CGRP여MRA、SRA、IRA적PI、RI、AT부상관(P<0.01),여Vs、Vd、Vm정상관(P<0.01),균이IRA적Vd、RI상관성최호.결론:재고혈압조기신손해계단,존재신내혈류동역학이상;이ET-1수평승고화CGRP수평하강가능시고혈압조기신손해신내혈류역학이상적원인지일.