CAJ | 학술논문

目的通过动物实验探讨海洛因中毒性脑损害的病理特征及其MRI诊断价值.方法Wistar大鼠共40只,数字法随机分为海洛因注药组(简称注药组,共32只)及盐水对照组(简称对照组,共8只).海洛因剂量逐日依次递增0.5 mg/kg的整数倍,3次/d,腹腔注射,建立海洛因依赖大鼠模型和海洛因中毒性脑损害大鼠模型.同样方式注射不含海洛因的生理盐水建立对照组.注射纳洛酮后应用改进的柳田知司评分标准判断成瘾强度.2组大鼠在6个不同时期(累加剂量分别为918、1580、2686、3064、4336及4336 mg/kg戒断2周)分别进行脑部的MR、光学显微镜(简称光镜)及电子显微镜(简称电镜)检查.结果第15天注药组和对照组大鼠戒断评分为(23.0±4.4)分和(1.4±0.5)分,统计学处理表明两组间差异具有统计学意义(t =9.737,P<0.01),标志海洛因依赖大鼠模型建立成功.从累加剂量1580 mg/kg开始至最高累加剂量4336 mg/kg(第80天),注药组大鼠大、小脑均可见神经细胞变性坏死,表明海洛因中毒性脑损害大鼠模型建立成功.大鼠海洛因中毒性脑损害具体表现:(1)大脑皮质神经细胞变性坏死和数量减少,呈典型"红色神经元".光镜下,单因素方差分析表明,海洛因累加剂量4336 mg/kg组与1580 mg/kg组或对照组之间,大脑皮质神经细胞变性坏死数的差异具有统计学意义(P=0.024及P=0.032);(2)海马CA 1～4区,光镜下主要表现神经细胞固缩坏死,数量减少不明显;(3) 小脑浦肯野细胞光镜下见大量固缩变性,部分坏死及脱失;(4)首次在电镜下发现大脑皮质微血管周围基质溶解破坏,呈多发空亮区;(5)大脑及小脑髓鞘轻度变性,未见典型脱髓鞘改变.注药组大鼠脑部包括大脑皮质、海马、尾壳核及小脑,在MRI上未见异常MR信号.结论大鼠海洛因中毒性脑损害主要病理改变是大、小脑神经细胞变性坏死,以及大脑微血管周围基质的溶解破坏,而这些微观变化在常规MRI上无法反映. 目的通過動物實驗探討海洛因中毒性腦損害的病理特徵及其MRI診斷價值.方法Wistar大鼠共40隻,數字法隨機分為海洛因註藥組(簡稱註藥組,共32隻)及鹽水對照組(簡稱對照組,共8隻).海洛因劑量逐日依次遞增0.5 mg/kg的整數倍,3次/d,腹腔註射,建立海洛因依賴大鼠模型和海洛因中毒性腦損害大鼠模型.同樣方式註射不含海洛因的生理鹽水建立對照組.註射納洛酮後應用改進的柳田知司評分標準判斷成癮彊度.2組大鼠在6箇不同時期(纍加劑量分彆為918、1580、2686、3064、4336及4336 mg/kg戒斷2週)分彆進行腦部的MR、光學顯微鏡(簡稱光鏡)及電子顯微鏡(簡稱電鏡)檢查.結果第15天註藥組和對照組大鼠戒斷評分為(23.0±4.4)分和(1.4±0.5)分,統計學處理錶明兩組間差異具有統計學意義(t =9.737,P<0.01),標誌海洛因依賴大鼠模型建立成功.從纍加劑量1580 mg/kg開始至最高纍加劑量4336 mg/kg(第80天),註藥組大鼠大、小腦均可見神經細胞變性壞死,錶明海洛因中毒性腦損害大鼠模型建立成功.大鼠海洛因中毒性腦損害具體錶現:(1)大腦皮質神經細胞變性壞死和數量減少,呈典型"紅色神經元".光鏡下,單因素方差分析錶明,海洛因纍加劑量4336 mg/kg組與1580 mg/kg組或對照組之間,大腦皮質神經細胞變性壞死數的差異具有統計學意義(P=0.024及P=0.032);(2)海馬CA 1～4區,光鏡下主要錶現神經細胞固縮壞死,數量減少不明顯;(3) 小腦浦肯野細胞光鏡下見大量固縮變性,部分壞死及脫失;(4)首次在電鏡下髮現大腦皮質微血管週圍基質溶解破壞,呈多髮空亮區;(5)大腦及小腦髓鞘輕度變性,未見典型脫髓鞘改變.註藥組大鼠腦部包括大腦皮質、海馬、尾殼覈及小腦,在MRI上未見異常MR信號.結論大鼠海洛因中毒性腦損害主要病理改變是大、小腦神經細胞變性壞死,以及大腦微血管週圍基質的溶解破壞,而這些微觀變化在常規MRI上無法反映.
목적통과동물실험탐토해락인중독성뇌손해적병리특정급기MRI진단개치.방법Wistar대서공40지,수자법수궤분위해락인주약조(간칭주약조,공32지)급염수대조조(간칭대조조,공8지).해락인제량축일의차체증0.5 mg/kg적정수배,3차/d,복강주사,건립해락인의뢰대서모형화해락인중독성뇌손해대서모형.동양방식주사불함해락인적생리염수건립대조조.주사납락동후응용개진적류전지사평분표준판단성은강도.2조대서재6개불동시기(루가제량분별위918、1580、2686、3064、4336급4336 mg/kg계단2주)분별진행뇌부적MR、광학현미경(간칭광경)급전자현미경(간칭전경)검사.결과제15천주약조화대조조대서계단평분위(23.0±4.4)분화(1.4±0.5)분,통계학처리표명량조간차이구유통계학의의(t =9.737,P<0.01),표지해락인의뢰대서모형건립성공.종루가제량1580 mg/kg개시지최고루가제량4336 mg/kg(제80천),주약조대서대、소뇌균가견신경세포변성배사,표명해락인중독성뇌손해대서모형건립성공.대서해락인중독성뇌손해구체표현:(1)대뇌피질신경세포변성배사화수량감소,정전형"홍색신경원".광경하,단인소방차분석표명,해락인루가제량4336 mg/kg조여1580 mg/kg조혹대조조지간,대뇌피질신경세포변성배사수적차이구유통계학의의(P=0.024급P=0.032);(2)해마CA 1～4구,광경하주요표현신경세포고축배사,수량감소불명현;(3) 소뇌포긍야세포광경하견대량고축변성,부분배사급탈실;(4)수차재전경하발현대뇌피질미혈관주위기질용해파배,정다발공량구;(5)대뇌급소뇌수초경도변성,미견전형탈수초개변.주약조대서뇌부포괄대뇌피질、해마、미각핵급소뇌,재MRI상미견이상MR신호.결론대서해락인중독성뇌손해주요병리개변시대、소뇌신경세포변성배사,이급대뇌미혈관주위기질적용해파배,이저사미관변화재상규MRI상무법반영.